Исследователи пока не знают в точности, как разворачивались события в Европе и Азии, когда человек современного типа, вооруженный новой культурой и, вполне возможно, новым мозгом, вышел из Африки и встретился с неандертальцем и человеком прямоходящим. Началась ли война на уничтожение? Или, может быть, выходцы из Африки принесли с собой в Европу и Азию опустошительные болезни — точно так же, как испанцы привезли ацтекам оспу? Или может быть, как подозревают многие ученые, новые возможности мозга просто дали человеку современного типа конкурентное преимущество. «Они сменили неандертальцев в Европе в основном потому, что схемы поведения были у них гораздо более сложными. Кроме того, как охотники-собиратели они были гораздо более эффективны», — говорил Клейн.

Люди современного типа могли вести обмен необходимыми припасами; они могли разрешать споры словами, а не смертельной схваткой. Они изобретали оружие и инструменты, которые позволяли добывать больше пищи и запасаться одеждой; в результате они выживали во время засух или жестоких морозов, когда другие люди погибали. Материальные находки свидетельствуют о том, что люди современного типа селились плотнее, чем неандертальцы. Вполне возможно, что неандертальцам пришлось отступить в горные убежища, где их в конце концов погубили природные катастрофы и родственное спаривание.

Разумеется, не все современные люди устремились в Европу. Те, кто завернул в Азию, поначалу могли двигаться вдоль морских берегов. Находки, сделанные на берегах Красного моря, показывают, что африканцы поселились на побережье и питались морепродуктами уже 120 000 лет назад. Возможно, их потомки, расселяясь по берегам Аравийского полуострова и Индостана в сторону Индонезии, пытались сохранить привычный образ жизни, связанный с морем. Когда беспокойные пришельцы появились на территории Homo erectus, местным гоминидам, возможно, пришлось отступить от побережья вглубь суши и найти убежище в джунглях. Постепенно они полностью обособились и тихо исчезли с лица земли около 30 000 лет назад. Часть современных людей направилась вверх по течению рек в сердце Азии, а другая часть добралась на лодках до Новой Гвинеи и Австралии, куда до того момента не ступала нога гоминид. 12 000 лет назад люди перебрались из Азии в Новый Свет и быстро заселили земли вплоть до южных пределов Чили. В мгновение ока — по эволюционным, конечно, меркам — все материки, кроме Антарктиды, стали для Homo sapiens домом. Человек, бывший когда-то всего лишь подвидом шимпанзе, изгнанным из лесов, ныне господствовал над миром.

Неестественный отбор

Культурная революция 50 000 лет назад стала возможна благодаря эволюции; но потом человеческая культура набрала такую мощь, что сумела изменить порядок вещей: теперь культура может влиять на ход биологической эволюции. Критерий естественного отбора — приспособленность генов, но изобретения, сделанные человеком, способны изменить эту характеристику. Сегодня ученые уже видят на человеческой ДНК отпечаток нашей культуры.

К примеру, тот факт, что некоторые взрослые люди могут пить молоко, достигнут совместной эволюцией культуры и генов. Вообще-то это очень странная особенность для млекопитающего. Одним из основных ингредиентов молока является сахар под названием лактоза, для усвоения которого в кишечнике млекопитающих вырабатывается фермент лактаза, способный расщеплять его на перевариваемые частицы. Как правило, млекопитающие вырабатывают лактазу только в младенчестве, пока питаются материнским молоком; вырастая, они прекращают это делать. Типичному взрослому млекопитающему незачем вырабатывать лактазу, ведь ему не нужно переваривать молоко.

Подобно другим млекопитающим, большинство людей, вырастая, прекращает выработку лактазы. Свежее молоко им неприятно — вместо того чтобы расщепляться и перевариваться, лактоза накапливается и служит питательной средой для колонии бактерий. Отходы жизнедеятельности этих бактерий вызывают газоотделение и диарею. (В сыре и йогурте лактозы меньше, поэтому переваривать их проще.)

Тем не менее у некоторых людей (включая половину всех американцев) в генах имеется мутация, которая блокирует выключатель лактазы. Эти люди и взрослыми вырабатывают фермент и без проблем пьют молоко. Такая способность распространилась среди людей только после одомашнивания скота, которое произошло 10 000 лет назад. В племенах, живших в основном за счет домашнего скота, — к примеру, в племенах Северной Европы и южной части Сахары — способность усваивать молоко давала эволюционное преимущество. Соответствующая мутация быстро распространилась среди этих племен. Но у народов, никогда не державших скота (к примеру, австралийские аборигены и американские индейцы), гены, позволявшие пить молоко, не давали преимуществ и потому не получили широкого распространения.

В разные периоды истории человеку приходилось не только приспосабливаться к новому рациону питания, но и сталкиваться с различными болезнями. Племенам, обосновавшимся в тропических районах, приходилось бороться против малярии, потому что комары-переносчики в этом климате чувствуют себя прекрасно. В регионах, где распространена малярия, часто встречаются также болезни крови, практически неизвестные в других местах. К примеру, люди африканского и средиземноморского происхождения часто страдают серповидноклеточной анемией. Их эритроциты содержат видоизмененный ущербный гемоглобин (особые молекулы, при помощи которых клетка переносит кислород из легких). Отдавая кислород, гемоглобин в этих клетках сжимается, и сами клетки, съеживаясь, превращаются из пухлых шариков в тощие трубочки. В таком виде эритроциты застревают в мелких сосудах, формируя опасные сгустки или даже разрывая сосуды. Когда поврежденные эритроциты проходят через селезенку, лейкоциты распознают их как ущербные и уничтожают. Тромбообразование и потеря эритроцитов могут вызвать гниение костей и отслоение сетчатки; в конце концов серповидно-клеточная анемия вполне может убить.

Каждый год в Африке южнее Сахары рождается около 150 000 детей с этим диагнозом, и мало кто из них доживает до года. Чтобы получить серповидноклеточную анемию, человек должен унаследовать две копии мутантного гена, отвечающего за гемоглобин, — по одному от каждого из родителей. Одной копией такого гена обладает гораздо больше людей; у них гемоглобин также деформирован, но лишь слегка. Учитывая последствия, серповидноклеточная анемия должна была бы встречаться значительно реже, чем это происходит на самом деле. Практически неизбежная смерть людей с двумя копиями гена по идее должна была бы почти полностью вывести этот ген из обращения.

Но ген серповидноклеточной анемии не уходит потому, что способен не только отнимать, но и давать жизнь. Паразит, вызывающий самую неприятную форму малярии, Plasmodium falciparum, проникает в эритроциты человека и поедает гемоглобин. Он вызывает сильную лихорадку, а пораженные им эритроциты начинают склеиваться и быстро образуют смертельно опасные сгустки. Но если паразит пожирает гемоглобин в клетке с дефектным геном гемоглобина, клетка теряет кислород и схлопывается в серповидную форму. В таком виде она не может склеиваться с другими клетками, и опасных кровяных сгустков не возникает. Кроме того, серповидные клетки деформированы настолько явно, что лейкоциты в селезенке быстро распознают их и уничтожают вместе с притаившимся паразитом.