Желудочно-кишечный тракт при диффузном токсическом зобе поражается достаточно часто, изменения находят у 30–60 % больных.

Затруднения глотания, вызванные давлением на пищевод увеличенного зоба, редко являются предметом жалоб. Часто встречается сухость во рту. Большинство клинических описаний токсического зоба подчеркивают потерю веса при хорошем аппетите. У больных отмечается то волчий аппетит, то (при тяжелых формах тиреотоксикоза) отсутствие аппетита. Изменения аппетита связывают с нарушением секреции желудочного сока. В начале заболевания секреция повышена, а в последующем снижена.

Многих больных изнуряют частые и необычайно упорные поносы, не поддающиеся лечению. Иногда это только учащенная дефекация, стул остается оформленным. По мере нарастания тяжести заболевания стул становится жидким, обильным. Возникновение поносов обусловлено усилением перистальтики (двигательной активности) кишечника, понижением кислотности желудочного сока и снижением секреторной функции поджелудочной железы по выработке пищеварительных ферментов. Иногда стул содержит большое количество жира. Патологические примеси в кале (кровь, гной) отсутствуют.

Тошнота и рвота указывают на тяжелую форму заболевания. Наличие любого патологического симптома со стороны системы пищеварения считается достаточно серьезным признаком.

Иногда у больных диффузным токсическим зобом возникают острые боли в животе, которые симулируют аппендицит, желчно-каменную болезнь, панкреатит ит.п.

При тиреотоксикозе в патологический процесс вовлекается печень, что объясняется усиленной инактивацией (распадом) в ней тиреоидных гормонов. В той или иной степени нарушаются все ее функции. Тяжелым, но достаточно редким осложнением заболевания является развитие токсического гепатита. В ряде случаев развивается желтуха, которую рассматривают при тиреотоксикозе как грозный симптом, свидетельствующий о функциональной недостаточности печени.

Почки и мочевыделительная система при диффузном токсическом зобе существенно не страдают. Увеличивается количество выделяемой мочи, усилено выделение с мочой кальция.

При тиреотоксикозе нарушается функция и других желез внутренней секреции, в частности надпочечников, вилочковой железы. Часто страдает половая система. У девочек наблюдается задержка менструаций и появления вторичных половых признаков. При тяжелом течении тиреотоксикоза у женщин развиваются нарушения менструального цикла (гипо– и аменорея), снижение полового влечения. При тяжелых формах заболевания могут возникать дегенеративные изменения в яичниках и матке. Наблюдаются выкидыши и бесплодие.

У мужчин, страдающих диффузным токсическим зобом, иногда наблюдается увеличение молочных желез – гинекомастия. Она связана с пониженным распадом женских половых гормонов, имеющихся в небольшом количестве и в организме мужчин. Гинекомастия исчезает при лечении тиреотоксикоза. При тяжелых формах тиреотоксикоза у мужчин снижаются либидо (половое влечение) и потенция.

Изменения крови. При тяжелой форме диффузного токсического зоба может быть угнетена функция костного мозга. В связи с этим развиваются анемия и лейкопения (уменьшение количества красных и белых кровяных телец). Исследование гормонов выявляет существенное увеличение тироксина (Т4) и трийодтиронина (Тз), снижение уровня тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ).

Существуют следующие критерии для оценки тяжести тиреотоксикоза.

Тиреотоксикоз I степени сопровождается нерезко выраженной симптоматикой, пульс не более 100 ударов в минуту, основной обмен не превышает +30 %.

Для тиреотоксикоза II степени характерны отчетливо выраженная симптоматика, снижение массы тела, тахикардия 100–120 ударов в минуту, основной обмен от +30 до +60 %.

При тиреотоксикозе III степени наблюдается выраженный дефицит массы тела, тахикардия свыше 120 ударов в минуту, мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, поражение печени, основной обмен превышает +60 %.

Чем опасен нелеченый тиреотоксикоз? Необходимо знать и помнить: неправильное лечение или его отсутствие могут привести к развитию серьезных неприятностей в виде развития тиреотоксического криза. Возникает это грозное осложнение диффузного токсического зоба в основном у женщин, при тяжелой форме болезни, в теплое время года. Провоцирующими факторами могут быть самые различные стрессовые ситуации (физическая или психическая травма), инфекционные заболевания, такие как ангина, грипп, ОРЗ, воспаление легких и т. д. Кроме того, лечебные мероприятия, связанные с хирургическим вмешательством на щитовидной железе или других органах, также могут спровоцировать это осложнение.

Неумелое и грубое обследование железы руками при осмотре врачом нередко служит пусковым моментом, после чего резко усиливаются проявления тиреотоксикоза. Особенно важно знать, что женщины в период беременности и родов без своевременной и правильной коррекции тиреотоксикоза склонны к развитию криза. Нелишним будет сказать, что лечение токсического зоба радиоактивным йодом или резкая отмена тиреостатических препаратов также могут спровоцировать возникновение этого грозного осложнения.

Таким образом, можно сгруппировать причины, провоцирующие развитие тиреотоксического криза следующим образом:

• операции на щитовидной железе, ее грубая пальпация;

• терапия радиоактивным йодом;

• инфекции, травмы;

• стресс;

• беременность и роды;

• хирургические вмешательства на различных органах;

• острые метаболические расстройства;

• тяжелые соматические заболевания (инфаркт миокарда);

• прием больших доз тиреоидных гормонов (очень, очень редко).

Клинические проявления тиреотоксического криза обусловлены действием тиреоидных гормонов, катехоламинов и резким дефицитом гормонов коры надпочечников.

Рис. 8. Больная базедовой болезнью во время тиреотоксического криза

Криз в большинстве случаев развивается остро и проявляется внезапным усилением всех симптомов тиреотоксикоза. Усиливается психическое и двигательное беспокойство. Больные чрезвычайно возбуждены, испытывают страх смерти. Температура тела повышается до 38–40 °C. Аппетит отсутствует, часто наблюдаются тошнота, рвота (иногда неукротимая), боли в животе, желтуха. Кожа горячая на ощупь, мокрая от профузного (проливного) пота. Развивается мышечная адинамия. Лицо больного маскообразное, с застывшим выражением ужаса, на фоне гиперемии (покраснения) появляется синюшный оттенок кожи лица и шеи.

Дыхание частое и глубокое, развивается удушье. Пульс резко учащается – до 160–200 ударов в минуту. Часто возникает аритмия: приступообразная форма мерцательной аритмии, экстрасистолия. Развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность вплоть до отека легких. Артериальное давление снижается.