Эксперименты с мутациями, индуцированными рентгеновским излучением, создают впечатление, что каждый «переход», скажем, от нормальной особи к некому мутанту или наоборот, обладает своим «рентгеновским коэффициентом», выражающим процент потомков, которые мутировали данным образом при воздействии на родителей стандартной дозы рентгеновского излучения до зачатия.

Первый закон. Мутация – единичное событие

Более того, законы, управляющие частотой индуцированных мутаций, просты и наглядны. Здесь я буду придерживаться сообщения Н.В Тимофеева-Ресовского[21], опубликованного в «Биологических обзорах», т. IX за 1934 год. В значительной степени оно касается блистательной работы самого автора. Первый закон таков:

(1) Рост частоты мутаций точно пропорционален дозе облучения, поэтому можно говорить [как это сделал я] о коэффициенте роста.

Мы настолько привыкли к простой пропорциональности, что можем недооценить далеко идущие следствия этого нехитрого закона. Чтобы их понять, давайте вспомним, что, например, цена товара отнюдь не всегда пропорциональна его количеству. При обычных обстоятельствах продавец настолько удивится, если вы купите у него шесть апельсинов, что, когда вы решите взять целую дюжину, может отдать ее дешевле двойной цены за шесть штук. Во времена дефицита происходит обратное. В настоящем случае мы делаем вывод, что первая половинная доза радиации, которая, скажем, вызывает мутации у одного из тысячи потомков, не затрагивает всех остальных – не делает их более склонными или устойчивыми к мутации. Иначе повторная половинная доза не вызвала бы снова лишь одну мутацию на тысячу. Таким образом, мутация не является кумулятивным эффектом, к которому приводят последовательные небольшие дозы радиации, усиливающие друг друга. Она должна представлять собой единичное событие, происходящее в одной хромосоме во время облучения. Что это за событие?

Второй закон. Локализация события

На данный вопрос отвечает второй закон, а именно:

(2) Если варьировать характеристики (длину волны) излучения в широких пределах, от мягких рентгеновских лучей до весьма жестких гамма-лучей, коэффициент останется неизменным, при условии, что вы будете использовать одну и ту же дозу в так называемых рентгенах. То есть если определите дозу, измерив общее количество ионов, производимых на единицу объема в соответствующем стандартном веществе в том же месте и в то же время, когда подвергнутся облучению родители.

В качестве стандартного вещества используют воздух – не только ради удобства, но и потому, что органические ткани построены из элементов с таким же атомным весом. Нижний[22] порог величины ионизации или сопряженных процессов (возбуждений) в тканях получают, умножив уровень ионизации воздуха на отношение плотностей. Таким образом, очевидно – и более серьезное исследование подтверждает это, – что единичное событие, вызывающее мутацию, представляет собой ионизацию (или сходный процесс), происходящую в некоем «критическом» объеме половой клетки. Каков этот критический объем? Его можно оценить на основании частоты мутаций посредством следующего рассуждения: если доза в 50 000 ионов на 1 см3 приводит к вероятности возникновения мутации 1:1000 в любой конкретной гамете (что оказалась в области облучения), «цель», в которую следует «попасть» ионизации для появления этой мутации, занимает лишь одну пятидесятимиллионную долю сантиметра кубического. Эти числа не соответствуют действительности и приведены исключительно ради примера. Реальную оценку дает М. Дельбрюк[23] в статье Дельбрюка, Н. В. Тимофеева-Ресовского и К. Г. Циммера[24], которая также является основным источником теории, изложенной в следующих двух главах. Он приводит значение десять средних атомных расстояний в кубе, где содержится всего лишь около 103 – тысяча – атомов. Простейшая интерпретация данного результата заключается в том, что существует высокая вероятность вызвать мутацию, если ионизация (или возбуждение) имеет место «не далее чем в десяти атомах» от данного конкретного места хромосомы. Обсудим это подробнее.

В отчете Тимофеева-Ресовского есть практический намек, который я обязан упомянуть, пусть он и не имеет отношения к нашему текущему исследованию. В реальной жизни человек часто подвергается рентгеновскому излучению. Сопряженные с этим прямые опасности – такие как ожоги, лучевой рак, бесплодие – хорошо известны, для защиты от них используют свинцовые экраны, фартуки и т. п., особенно медсестры и врачи, вынужденные регулярно иметь дело с излучением. Суть в том, что, несмотря на успешную защиту от непосредственных угроз, также существует непрямая опасность возникновения вредоносных мутаций в половых клетках – подобных тем, что мы обсуждали, рассматривая неблагоприятный исход близкородственного скрещивания. Выражусь резко, пусть и немного наивно: опасность брака между двоюродными братьями и сестрами может возрасти в том случае, если их бабушка долгое время работала медсестрой и занималась рентгеном. Не следует принимать это близко к сердцу. Однако обществу нужно тревожиться о любой возможности постепенно поразить человеческую расу нежелательными латентными мутациями.

Постоянство, не объяснимое классической физикой

Итак, с помощью чудесного тонкого инструмента – рентгеновских лучей, благодаря которым, как помнят физики, тридцать лет назад была детально изучена атомная решетка кристаллов, биологи и физики, объединив усилия, опустили верхний предел размера микроскопических структур, отвечающих за определенные крупномасштабные признаки особи – «размер гена». Теперь перед нами встал серьезный вопрос: как с точки зрения статистической физики примирить те факты, что структура генов включает сравнительно небольшое число атомов (порядка 1000, а то и меньше), но тем не менее проявляет в высшей степени регулярную и упорядоченную активность, с постоянством и стабильностью, граничащими с чудом?

Позвольте мне еще раз подчеркнуть эту удивительную ситуацию. Несколько представителей династии Габсбургов обладают странной деформацией нижней губы – «габсбургской губой». Под покровительством императорского семейства Венская императорская академия тщательно изучила ее наследование и опубликовала результаты, вместе с историческими портретами. Судя по всему, этот признак является истинно менделевской «аллелью» по отношению к нормальной форме губы. Сосредоточившись на портретах члена семейства, жившего в XVI веке, и его потомка, жившего в XIX веке, можно смело предположить, что материальная структура гена, ответственная за эту аномальную черту, передавалась из поколения в поколение, воспроизводимая при каждом из не слишком многочисленных клеточных делений, разделяющих этих двух людей. Более того, число атомов, вовлеченных в соответствующую генную структуру, скорее всего, имеет тот же порядок, что и в случаях, изученных с помощью рентгеновского излучения. Все это время ген находился при температуре около 98 °F[25]. Как объяснить, что за столетия разупорядочивающее тепловое движение не нарушило его целостности?