Во-вторых, лишив свое тело внешних источников холестерина, мы вынудим печень увеличить его собственную выработку. Это значит, что атеросклероз у нас все равно будет развиваться, хотя, есть вероятность, и впрямь медленнее, чем у большинства. Зато патологии печени, вынужденной десятками лет кряду работать в режиме повышенной активности, получат превосходный шанс нагнать его и перегнать. Мы сами дадим им эту «уникальную» возможность…

Препараты от атеросклероза несколько десятков лет рекомендовались к употреблению всеми группами населения, всеми возрастными и весовыми категориями. Причем в сочетании с низкохолестериновой диетой. С 50-х по 80-е годы ХХ века вся Европа и США была охвачена «противохолестериновой лихорадкой». Но по ее результатам (довольно печальным и очевидным) уже в 90-х медицина была вынуждена внести в политику относительно холестерина ряд серьезных правок.

Прежде всего, препараты против атеросклероза перестали рекомендовать для профилактики всем, кто не испытывает проблем с работой сердечно-сосудистой системы, – молодым, средних лет и старикам. Иными словами, их признали непригодными к употреблению в профилактических целях и оставили лишь в качестве терапевтических средств. Плюс, многое сдвинулось и в отношении описаний их побочных эффектов. Например, предупреждения о канцерогенности, мышечных патологиях и нервно-психических расстройствах на упаковках статинов появились далеко не сразу (есть разница между 60 и 80?), но все же появились. Людей в возрасте до 30 лет наука ближе к 2000 году официально призвала оставить холестерин в своей крови в покое и чаще заниматься спортом. Хотя еще в 80-х она настаивала открытым текстом, что начинать строго контролировать холестериноз своих сосудов начинать никогда не рано, и вообще, чем раньше, тем лучше.

Так что, хоть официально несостоятельность «холестериновой теории» так никто и не подтвердил, постепенно этот миф уходит в прошлое. Современный взгляд науки на атеросклероз уже не учитывает мнения о нем как о болезни, которой можно избежать. Во второй половине прошлого века группа американских ученых получила Нобелевскую премию за открытие механизма, благодаря которому клетки тела всегда захватывают из кровотока только нужные им вещества и игнорируют ненужные, посторонние. Как оказалось, столь поразительная разборчивость и постоянство «вкусов» клеток тела объясняется очень просто.

На поверхности каждой клеточной мембраны расположено множество белков разных типов. Это белки-рецепторы. А вещества, поступающие из кишечника в кровь, никогда не путешествуют в ней сами по себе, как чистая молекула. Они всегда оказываются присоединены к своему, особому транспортному белку. То есть белку, специально созданному для доставки в клетки только этого вещества или нескольких похожих веществ. Это – сигнальный белок, которым в кровотоке помечается абсолютно любое вещество, просочившееся туда сквозь стенки тонкого кишечника.

Так вот, каждый рецептор на поверхности клетки имеет свою пару среди множества сигнальных белков. Рецептор активизируется только в присутствии парного ему сигнального белка. Он притягивает его вместе с молекулой вещества и пропускает во внутриклеточное пространство. А иным путем ни одно вещество внутрь клетки все равно не попадет – клеточная мембрана очень плотна и непроницаема сама по себе.

Чтобы проникнуть в клетку в обход этого механизма, вещество должно нарушить целостность мембраны – то есть уничтожить клетку. Иные рецепторы реагируют на появление в крови нескольких разных веществ или их химических вариантов, а некоторые – только на вещества одного типа. Рецепторы, проводящие в клетку контейнеры с холестерином и жирами, реагируют лишь на них.

Но интересно даже не это, а то, что с течением лет в организме нарушается синтез почти всех парных белков – как сигнальных, так рецепторов. Нарушается он в том смысле, что их число постепенно уменьшается, при формировании молекул того или иного белка чаще наблюдаются сбои, в их структурах возникают дефекты.

Самой, так сказать, устойчивой к старению остается пара из белка инсулина (гормоны – это тоже белки) и его рецептора на поверхности клетки. Инсулин несет в клетку молекулу сахара – глюкозы, выделенной из пищи. Сахар – это основной источник энергии для любой клетки тела. Без него в клетке не проходит ни дыхание, ни другие обменные процессы. То есть без сахара клетка гибнет, и довольно быстро. Потому эта пара начинает разрушаться в последнюю очередь. Когда она разрушается, у пациента наступает сахарный диабет.

Как мы наверняка догадываемся, сформированный с дефектом белок не только теряет способность прикрепляться к молекулам каких-то веществ. Помимо этого его перестает «узнавать» и парный ему белок – рецептор. Так вот, постепенное увеличение числа дефектных сигнальных белков на поверхности контейнера с холестерином и/или клетки тоже приводит к их невозможности «встретиться». То есть контейнер, битком набитый липопротеидами, остается невостребованным потому, что его не распознает как источник холестерина ни одна клетка тела.

При этом количество дефектных контейнеров стремительно растет с возрастом. Но растет оно точно так же, как и количество других дефектов, касающихся совершенно разных веществ. Уже давно признано и доказано, что само по себе явление «накопления ошибок» при синтезе тех или иных белков тела обеспечивает нашему организму процесс возрастного замедления метаболизма. А значит, увеличение количества невостребованных контейнеров в крови с возрастом тоже входит в процесс старения – постепенный, но неизбежный.

Таков современный взгляд науки на атеросклероз и его последствия.

Атеросклероз – это не заболевание, а совершенно нормальная, естественная, заложенная в нас с самого рождения процедура старения и смерти организма.

Отменить совсем ее нельзя, да это было бы и бесполезно. Ведь, как мы только что сказали, пары из сигнального белка и рецептора разрушаются одновременно все. А значит, даже останови мы дегенерацию одной из них, это никак не повлияет на отказ прочих. В результате мы умрем, может, от той же ишемии, только наступившей из-за неспособности организма усваивать, скажем, магний или калий. Станет ли нам от этого легче? Едва ли.

И потом, такой взгляд на проблему означает еще кое-что. Где в организме заложен сам механизм, так сказать, механизма производства белков того или иного типа? Правильный ответ – в генетическом коде данного организма. Именно из-за унаследованных ошибок в этом самом коде люди нередко рождаются уже с сахарным диабетом, гемофилией, миопатией, фенилкетонурией и пр.

Из этого следует, что лечить атеросклероз нужно совсем не так, как его лечат сейчас – с помощью генетики и ее возможностей изменять ДНК клеток, а не таблеток, блокирующих те или иные функции печени. Но поскольку это пока невозможно, да и вечная жизнь покажется подарком не всем людям, обратим внимание на еще один нюанс. Естественное старение – это одно. А ишемия уже к 35 – совсем другое. Так существует ли хоть небольшая вероятность, что у некоторых людей ускоренное засорение сосудов холестерином является результатом не генетической, а собственной ошибки или ошибок?

Кардиология утверждает, что без таких вариантов не обходится ни одна болезнь. Все мы в известном смысле провоцируем у себя те или иные патологии. В особенности это касается обменных и других системных процессов.