Одна из составляющих стрессовой реакции - увели­чение интенсивности дыхания, причем в несколько (2-5) раз, по сравнению с обычным дыханием человека. При кратковременных стрессах интенсивность дыхания срав­нительно быстро восстанавливается. При частых и особен­но сильных и длительных стрессах (например, после потери близкого человека) интенсивность дыхания в пре­жних показателях уже не восстанавливается и становит­ся постоянно избыточной. Соответствующее увеличению дыхания уменьшение концентрации С02 в крови, увели­чивает степень гипертонии всех гладких мышц и микро­сосудов в том числе.

Физиологическая причина гипертонии — снижение концентрации в артериальной крови углекислого газа С02 — есть результат отрицательных последствий стрес­сов, не находящих естественной, предусмотренной при­родой, разрядки из-за гиподинамии (недостатка физичес­ких нагрузок).

У людей, имеющих постоянные, существенные физи­ческие нагрузки, последствия стрессов минимальны. Можно сказать, что они защищены от стрессов. Поэтому и здоровы даже в пожилом возрасте. Но таких людей, как известно, немного, по крайней мере, среди живущих в условиях современной цивилизации.

В больших количествах "пожилые здоровяки" встре­чаются в местностях, где люди в молодом возрасте име­ют достаточно большие (но без перенапряжения) есте­ственные физические нагрузки, а в пожилом возрасте спокойную жизнь без стрессов. Там же живут и большин­ство долгожителей.

Это наблюдается, например, в горных селениях Кав­каза, где люди вынуждены всю жизнь спускаться и подниматься по склонам горных троп, дорог и улочек селений, имея, таким образом, регулярные физические нагрузки на уровне спортсменов. В пожилом же возрасте их здоровье не подрывается стрессами, характерными для европей­ской и, особенно, для российской цивилизации. На Кав­казе пожилых людей по-настоящему чтут и уважают, не обижают, не нагружают заботами и, тем более, тяжелой физической работой.

Поэтому в горных селениях не знают о существова­нии "гипертонии". Кавказские "пожилые здоровяки" - лучшее доказательство верности "физиологии", изложен­ной в этой главе и объясняющей происхождение "всех бо­лезней от нервов".

Ишемическая болезнь сердца (ИБС)

Не будем, как в случае с гипертонической болезнью, утомлять читателя иллюстрациями из книги "Новая жизнь сердца", демонстрирующими взгляды кардиологов на причины ИБС. Версия кардиологов о причине ИБС широко известна. По этой версии проявления ИБС: сте­нокардия (боли в области сердца), аритмия (нарушение сердечного ритма), инфаркт миокарда - есть следствие "засорения" коронарных (снабжающих сердце) артерий ате-росклеротическими бляшками, возникающими якобы из-за избытка "плохого" холестерина.

Эта версия действительно отчасти объясняет "сердеч­ные проблемы" людей пожилых, у которых атероскле­роз коронарных артерий развивается до такой степени, что становится существенным препятствием на пути кро­ви к сердечной мышце.

Однако аритмия и стенокардия далеко не удел стари­ков, а, например, инфаркты миокарда часто случаются и у 50-летних, и даже у 40-летних людей. При леталь­ных исходах от инфарктов у сравнительно молодых лю­дей патологоанатомы констатируют отсут­ствие видимых причин инфаркта миокарда в виде очень крупных бляшек или тромбов.

Проводя аналогию с гипертонической болез­нью, можно говорить об эссенциальной - "беспричинной" ИБС, поскольку ни о какой другой ее причине, кроме ате­росклероза, кардиологи не говорят, а атеросклероз дале­ко не всегда является причиной стенокардии, аритмии и инфаркта миокарда.

На самом деле основная причина "неатеросклерозной" ИБС, как и "беспричинной" гипертензии, все та же гипертония мелких артерий и артериол.

Увеличение периферического сосудистого сопротивления (ПСС) вследствие сужения всех микрососудов порождает 1,5-3-кратную перегрузку сердечной мышцы - миокарда. Преодоление повышенной нагрузки требует больше энергии. Для ее выработки клеткам миокарда требуется большее ко­личество кислорода.

Доставка же до клеток миокарда дополнительного кислорода затруднена в связи с тем, что из-за "непропор­циональной" нагрузки "время сжатия" миокарда увели­чивается (а в это время сжаты и микрососуды, снабжаю­щие кровью сердечную мышцу), и достаточное количе­ство крови не успевает дойти до клеток, поскольку "вре­мя отдыха" миокарда соответственно уменьшается. В ре­зультате - приступы стенокардии и аритмии, а зачастую сразу инфаркт.

Самое простое доказательство того, что главная причи­на ИБС не атеросклероз, а сужение артериол и самых мел­ких артерий, всем известное "лекарство" от стенокардии - нитроглицерин (нитронг, сустак). Это "лекарство" по су­ществу не делает ничего, кроме расширения микрососудов, то есть уменьшения нагрузки на сердце. Расширили мик­рососуды (на время) - приступ стенокардии отступает.

То, что главная причина ИБС не в сердце и не в пи­тающих его сосудах, а в мелких сосудах артериального русла, находящихся преимущественно в брюшной полос­ти, подтверждает справочник, известный каждому врачу.

"Под влиянием нитроглицерина уменьшается перифе­рическое сосудистое сопротивление. В результате про­исходит разгрузка миокарда, уменьшается его напряже­ние по преодолению сопротивления выбросу крови, сни­жаются потребность миокарда в кислороде и энергети­ческие затраты сердца. Снижение напряжения на мио­кард способствует перераспределению кровотока в мио­карде в пользу очага ишемии. Наряду с уменьшением ишемии постепенно исчезает болевая импульсация от ишемического очага и прекращается болевой синдром. " (М. Д. Машковский "Лекарственные средства". Пособие для врачей. Том 1,стр. 376. 2002г. )

Даже при наличии существенного "атеросклеротичес-кого поражения" коронарных артерий, затрудняющего поступление крови к миокарду, человек может, например, избежать операции аортокоронарного шунтирования, предлагаемого кардиохирургами, всего лишь снизив на­грузку на миокард расширением микрососудов брюшной полости. Недостаточная из-за атеросклероза пропускная способность коронарной артерии станет вполне достаточ­ной, поскольку после снижения нагрузки для нормаль­ной работы миокарда нужно будет меньше кислорода. А нормализация кровоснабжения печени, желез внутрен­ней секреции и стенок крупных артерий приостановит дальнейшее развитие атеросклероза.

Есть еще один вопрос, касающийся ИБС, на который у кардиологии нет определенного ответа. Почему в периоды длительной жары увеличивается число инфарктов миокар­да? Мы получили ответ на этот вопрос в жару 2002 года. Оказалось, что содержание углекислого газа в артериаль­ной крови за три недели тридцатиградусной жары у всех, кого мы тестировали до жары, снизилось примерно на 1% (например, было 5%, стало 4%). Длительная жара приво­дит к временному увеличению интенсивности дыхания в 1,5-2 раза с соответствующим уменьшением содержания С02 в артериальной крови, сужением всех микрососудов и уве­личением нагрузки на сердечную мышцу.