Мы заключили, что Бичер был прав: «сильные эмоции способны блокировать боль» благодаря выделению морфиноподобного вещества, вырабатываемого мозгом. Это говорило о том, что для многих переживших травму людей повторный стресс, вероятно, приносит схожее облегчение от неконтролируемой тревоги (17). Это был любопытный эксперимент, однако он до конца не объяснял, почему Джулия раз за разом возвращалась к своему жестокому сутенеру.

Собрание АКНП в 1985 году заставило задуматься, если это вообще возможно, еще больше, чем предыдущее. Профессор Королевского колледжа Лондона Джефри Грей выступил с речью про миндалевидное тело – скопление нейронов в головном мозге, определяющее, воспринимать ли тот или иной звук, зрительный образ или телесное ощущение как потенциальную угрозу. Полученные Греем данные показали, что чувствительность миндалевидного тела зависела, как минимум частично, от уровня серотонина в этой части мозга. Животные с низким уровнем серотонина чрезвычайно активно реагировали на стрессовые воздействия (такие как громкий звук), в то время как высокий уровень серотонина заглушал эту реакцию, в результате чего они реже становились агрессивными или замирали в ответ на потенциальную опасность (18).

Этот результат сразу же показался мне крайне важным: мои пациенты постоянно взрывались в ответ на малейшую провокацию и начинали нервничать при малейшем отказе. Меня пленила идея о возможной роли серотонина в ПТСР. Другие исследования показали, что у доминантных самцов обезьян уровень серотонина в мозге значительно выше, чем у сородичей низшего ранга, однако их уровень серотонина падал, когда им не давали поддерживать зрительный контакт с обезьянами, над которыми они прежде властвовали. С другой стороны, обезьяны, которым искусственно повышали уровень серотонина, брали на себя лидерство (19).

Значение этого исследования для переживших травму людей было очевидным. Подобно обезьянам в эксперименте Грея с низким уровнем серотонина, они проявляли повышенную активность, зачастую оказываясь не в состоянии справляться с различными социальными ситуациями. Если бы мы нашли способ увеличить уровень серотонина в мозге, то, возможно, решили бы сразу обе проблемы. На том же самом собрании 1985 года я узнал, что фармацевтические компании разрабатывали два новых продукта с именно таким действием, однако, так как они пока еще не были в свободном доступе, я принялся экспериментировать с пищевой добавкой под названием «L-триптофан», являющейся предшественником серотонина в организме (результаты были разочаровывающими). Один из разрабатываемых препаратов так на рынок и не попал. Вторым был флуоксетин[10], который, продаваемый под торговой маркой «Прозак», стал одним из самых успешных когда-либо созданных психоактивных лекарств.

В понедельник восьмого февраля 1988 года Прозак был выпущен фармацевтической компанией «Eli Lilly». Первым пациентом, которого я принял в тот день, была молодая девушка, подвергавшаяся ужасному насилию в детстве и теперь страдавшая от булимии – большую часть своей жизни она проводила, объедаясь, а затем очищая желудок. Я выписал ей этот новый препарат, и когда она вернулась в четверг, то сказала: «Последние несколько дней у меня прошли совсем иначе: я ела, когда была голодна, а все остальное время выполняла школьное домашнее задание». Это было одно из самых невероятных заявлений, которые я когда-либо слышал в своем кабинете.

В пятницу ко мне пришел еще один пациент, которому я назначил Прозак в понедельник. Это была страдающая от хронической депрессии мать двух детей школьного возраста, озабоченная своими неудачами в роли матери и жены, а также перегруженная ожиданиями родителей, которые с детства ею помыкали. Пропив Прозак в течение четырех дней, она попросила меня перенести прием, назначенный на следующий понедельник, на который выпадал Президентский день[11]. «В конце концов, – объяснила она, – я так никогда и не брала своих детей кататься на лыжах – обычно этим занимается муж, – а у них в этот день в школе нет занятий. Было бы здорово оставить им приятные воспоминания о том, как мы вместе весело провели время». Это был пациент, которому каждый день давался с огромным трудом.

Позже компания выделила мне небольшой грант на исследование эффекта Прозака на шестидесяти четырех пациентах – двадцати двух женщинах и сорока двух мужчинах – с ПТСР. Это было первое исследование нового класса препаратов в лечении ПТСР. Сотрудники нашего Центра травмы собрали тридцать три добровольца, не являвшихся ветеранами, в то время как мои бывшие коллеги из клиники для ветеранов привлекли для участия в исследовании тридцать одного ветерана. На протяжении восьми недель половина людей в каждой группе принимала Прозак, в то время как вторая получала плацебо. Это было слепое исследование: ни мы, ни пациенты не знали, что именно они принимали, чтобы наша предвзятость не могла исказить результатов.

Все участники исследования – даже те, кто принимал плацебо, – пошли на поправку, во всяком случае в какой-то степени. В большинстве исследований пациентов с ПТСР эффект плацебо оказывает значительное влияние. Люди, которые набираются смелости, чтобы принять участие в исследовании, за которое им не платят, в ходе которого в них постоянно тычут иглами, при том, что лишь половина из них получает настоящее лекарство, по-настоящему мотивированы решить свою проблему. Возможно, им становится лучше лишь от уделяемого им внимания, от возможности ответить на вопросы о своих мыслях и самочувствии. С другой стороны, возможно, что мамины «волшебные» поцелуи, от которых у ребенка не так болят ссадины, – точно такое же плацебо[12].

Для пациентов из Центра травмы эффект от Прозака оказался значительно выше, чем от плацебо. Они стали лучше спать: лучше контролировали свои эмоции и меньше переживали из-за своего прошлого, чем те, кто получал таблетки-пустышки (20). На ветеранов же Прозак, к нашему всеобщему удивлению, не оказал никакого эффекта – симптомы их ПТСР оставались без изменения. Такие же результаты были получены и в большинстве последующих клинических исследований лекарств на ветеранах: хотя у некоторых и наблюдались незначительные улучшения, большинству они не приносили никакой пользы. Мне так и не удалось объяснить этого явления, и я не могу согласиться с самым распространенным объяснением: люди не шли на поправку, чтобы не лишиться пенсии или пособия по инвалидности. В конце концов, миндалевидное тело понятия не имеет, что такое пенсия, – оно просто выявляет угрозу.