Клиническая картина. Инкубационный период продолжается 5 – 21 день, в среднем 7 – 11 дней. Уже в этот период на месте входных ворот выявляется первичный аффект и увеличение регионарных лимфатических узлов. Сравнительно редко первичный аффект развивается у заболевших местных жителей, но почти у всех больных, прибывших в эндемичный район. Это, надо полагать, обусловлено наличием большого числа иммунных лиц среди постоянных жителей эндемичного очага.

Первичный аффект – это участок воспалительно-инфильтративного поражения кожи диаметром от 0,3 до 1 см. В месте «укуса» вначале образуется уплотнение и покраснение, на верхушке его появляется везикула, спустя 2 – 6 дней пузырек вскрывается и превращается в язвочку, покрытую струпом. Вокруг язвочки имеется зона гиперемии, диаметр всего участка измененной кожи может достигать 2 – 3 см. Иногда бывает 2 – 3 первичных аффекта, однако больной не испытывает каких-либо неприятных ощущений.

Заболевание, как правило, начинается внезапно: быстро повышается температура тела, которая за 2 – 3 дня достигает 40 – 41 °C. В дальнейшем температурная кривая приобретает постоянный тип, реже ремиттирующий. Состояние больного ухудшается, его беспокоят головная боль, артралгии и миалгии, боли в пояснице. В течение первых 2 – 3 дней болезни у большинства больных появляется гиперемия кожи лица и шеи, инъекция сосудов склер, а иногда можно выявить конъюнктивальную сыпь, сходную с пятнами Киари – Авцына.

Клиническую картину цуцугамуши отличает от картины других риккетсиозов наличие генерализованной лимфаденопатии: регионарный лимфаденит, сопутствующий первичному аффекту, после 4 – 5-го дня болезни превращается в генерализованный.

Как и при других риккетсиозах, характерным признаком цуцугамуши является экзантема, которая появляется на 4 – 7-й день болезни практически у всех заболевших. Сыпь, как правило, обильная, характеризуется полиморфизмом: сначала появляются пятна диаметром 5 – 10 мм и розеолы диаметром 3 – 5 мм, затем на пятнах появляются папулы, возвышающиеся над уровнем кожи. При тяжелом течении болезни возможно геморрагическое превращение сыпи, появление новых элементов. Локализуется сыпь вначале на груди и животе, затем распространяется на все туловище, верхние и нижние конечности, у части больных элементы сыпи появляются и на лице. Как и при эпидемическом сыпном тифе, сыпь отсутствует на коже стоп и ладоней.

Обычно сыпь исчезает через 3 – 6 дней, на месте поражения возможно шелушение кожи, а при геморрагической сыпи – пигментация.

За счет интоксикации и поражения сосудов изменения сердечно-сосудистой системы характеризуются брадикардией в начальный период болезни, а при тяжелом течении развивается миокардит. Артериальное давление обычно снижено, на ЭКГ выявляют изменения, характерные для поражения миокарда, причем они сохраняются в течение 3 – 4 нед. после нормализации температуры тела.

Патология органов дыхания проявляется трахеитом и трахеобронхитом в начальный период болезни, в фазе разгара при тяжелом течении заболевания часто развивается своеобразная интерстициальная пневмония, что связано со специфическим поражением мелких сосудов интерстициальной ткани легких – мелких гранулем. Кроме того, пневмонии могут быть обусловлены наслоением вторичной бактериальной инфекции.

У больных иногда выявляется увеличенная печень, у половины больных – селезенка.

К проявлениям изменений со стороны центральной нервной системы у больных относятся сильная головная боль, раздражительность, общее возбуждение, нарушение сознания, галлюцинации, чаще зрительные, делириозное состояние, бред. Часто наблюдается общий тремор, мышечные подергивания, а иногда и судороги. Менингеальные симптомы наблюдаются сравнительно редко.

Возможные осложнения при цуцугамуши – острая пневмония, миокардит, энцефалит.

Прогноз. При отсутствии терапии неблагоприятный, летальность колеблется от 0,8 % (Пескадорские острова) до 60 % (Япония, Тайвань). При современной антибиотикотерапии летальных исходов не наблюдается.

Диагностика построена на выявлении характерных клинических признаков (первичный аффект, высокая лихорадка, распространенная макулопапулезная сыпь и генерализованная лимфаденопатия в сочетании с симптомами поражения сердечно-сосудистой и нервной систем у людей из эндемического очага) и лабораторном подтверждении – обнаружении антител к патогенам. Специфические антитела выявляют с помощью реакции агглютинации с протеем ОХк (реакция с протеями ОХ19 и ОХ2 остается отрицательной) и РСК с диагностикумом из риккетсий цуцугамуши. Титры РСК нарастают до 3-й недели болезни, затем начинают снижаться. ВОЗ рекомендует использовать непрямую реакцию иммунофлюоресценции.

В диагностике может быть использовано выделение культуры возбудителей в опытах на белых мышах с последующим микроскопированием мазков-отпечатков из внутренних органов погибшего животного.

Дифференцировать цуцугамуши необходимо от других риккетсиозов, от скарлатиноподобной формы псевдотуберкулеза.

Лечение. Больным цуцугамуши назначают комплексное лечение с включением доксициклина или левомицетина. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений назначают гепарин.

Профилактика цуцугамуши включает борьбу с клещами при помощи акарицидов и индивидуальную защиту – специальную одежду и использование репеллентов. Противоклещевые мероприятия – рубка кустарников, выжигание растительности в местах обитания клещей.

В целях активной специфической профилактики разработаны вакцины – живая ослабленная вакцина в сочетании с тетрациклиновыми препаратами и антибиовакцина, но эффективной вакцины пока нет. Отсутствуют и методы химиопрофилактики.

Больной лихорадкой цуцугамуши опасности для окружающих не представляет.

7.8.5. Лихорадка Ку

Лихорадка Ку (febris q s. coxiellosis) (син.: коксиеллез, австралийский риккетсиоз, Ку-риккетсиоз, болезнь Деррика – Бернета, квинслендская лихорадка, среднеазиатская лихорадка, термезская лихорадка, пневмориккетсиоз, коксиеллез) – острый природно-очаговый риккетсиоз характеризующийся общетоксическими явлениями, лихорадкой и нередко атипичной пневмонией.

Исторические сведения. В 1937 г. австралийский ученый Е. Г. Деррик впервые описал среди фермеров и рабочих мясных фабрик в Южном Квинсленде (Австралия) случаи болезни, названной им Q-fever (от англ. query – неясный, неопределенный), и в том же году в эксперименте на животных выделил возбудителя, риккетсиозную природу которого установили также австралийские ученые Ф. Бернет (впоследствии виднейших иммунолог, один из авторов так называемой клонально-селекционной теории иммунитета, получивший Нобелевскую премию в 1960 г.) и М. Фриман.

В 1952 г. М. П. Чумаков расшифровал этиологию давно известного в Средней Азии заболевания – термезской лихорадки, идентифицировав риккетсию Бернета из крови больных во время вспышки заболевания в одном из общежитий.

Этиология. Возбудитель — Coxiella burnetii, Rickettsia burnetii – относится к роду Coxiella. Он устойчив к высушиванию, нагреванию, ультрафиолетовому облучению, в сухих фекалиях инфицированных клещей D. аndersoni сохраняет жизнеспособность до полутора лет, в сухих фекалиях и моче зараженных животных до нескольких недель, в шерсти животных – до 9 – 12 мес., в стерильном молоке – до 273 дней, в стерильной воде – до 160 дней, в масле (в условиях рефрижератора) – до 41 дня, в мясе – до 30 дней. Риккетсии Бернета погибают при кипячении свыше 10 мин.

Риккетсии не растут на питательных средах, для выращивания используют культуры клеток, развивающиеся куриные эмбрионы, лабораторных животных.

Как и прочие риккетсии, они чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда, левомицетину.

Эпидемиология. Лихорадка Ку относится к природно-очаговым инфекциям с разнообразными механизмами заражения. Резервуарами возбудителей в природных очагах являются иксодовые, частично гамазовые и