Тип Мобитц II с постоянным интервалом PQ и неизмененным комплексом QRS. При этом не все импульсы доходят до желудочков – в одних случаях проводится каждый второй импульс, в других – каждый третий, и т. д, т. е. отмечается периодическое выпадение комплекса QRS 3: 2, 4: 3, 5: 6 и т. д.

III степень – полная блокада проведения. При этом полностью прекращается проведение импульсов к желудочкам, в желудочках рождается свой гетеротопный очаг идиовентрикулярного ритма, причем чем ниже автоматизм, тем тяжелее клиника. Наблюдается полная диссоциация: ритм предсердий близок к норме, а у желудочков своя частота – 40 ударов в минуту и меньше. Последняя зависит от уровня повреждения: если страдает АВ узел, 40–50 в 1 мин, если ножка пучка Гиса – 20 ударов в 1 мин и меньше.

Об уровне поражения также говорит степень деформации комплекса QRS. Тоны сердца ослаблены, периодически появляется «пушечный» I тон, когда почти совпадают по времени систолы предсердий и желудочков. Может быть III дополнительный тон. Могут появляться систолические шумы изгнания на основании сердца. Часто обнаруживается пульсация вен, связанная с сокращением предсердий, особенно отчетливая при пушечном тоне Стражеско.

Клиника. Замирание сердца, если выпадает один импульс. Головокружение, если выпадает несколько импульсов. Синдром Морганьи—Адамса—Стокса (потеря сознания), если выпадает 6–8 комплексов.

Лечение. Для восстановления адекватного ритма вводят атропин в дозе от 0,5–1 мг до 3 мг. Каждые 3 мин по 1 мг до общей дозы 0,4 мг/кг. Антагонисты кальция – изоптин 0,04 мг/кг. При частой потере сознания больного переводят на постоянную электроимпульсную терапию. Но чаще кардиостимуляцию приходится проводить «по требованию».

Острая почечная недостаточность (ОПН) – это осложнение ряда почечных и внепочечных заболеваний, характеризующихся резким ухудшением или прекращением функции почек и проявляющихся следующим симптомокомплексом: олигоанурия, азотемия, гипергидратация, нарушение КОС и водно-электролитного баланса.

К формам ОПН относятся:

1) преренальная (гемодинамическая);

2) ренальная (паренхиматозная);

3) постренальная (обструктивная);

4) аренальная.

Этиология

Причины развития преренальной ОПН.

1. Снижение сердечного выброса (кардиогенный шок, пароксизмальная аритмия, тампонада сердца, ТЭЛА, застойная сердечная недостаточность).

2. Снижение сосудистого тонуса (сепсис, инфекционно-токсический шок, анафилактический шок, передозировка гипотензивных препаратов).

3. Снижение эффективного внутрисосудистого объема (кровопотеря, плазмопотеря, дегидратация – потеря 7—10 % массы тела, профузная рвота, диарея, полиурия, гиповолемия при нефропатии беременных, нефротическом синдроме, перитоните, циррозе печени).

4. Нарушение внутрипочечной гемодинамики (прием НПВС, ингибиторов АПФ, рентгеноконтрастных препаратов, сандиммуна).

5. Отравление водой – гипергидратация (неконтролируемая продукция АДГ при злокачественных опухолях, воспалительных заболеваниях ЦНС, передозировке лекарств – наркотики, барбитураты, антидиабетические сульфаниламидные средства, индометацин, амитриптилин, циклофосфамид).

Причины развития ренальной ОПН.

1. Ишемия почки (шок, дегидратация).

2. Нефротоксическое поражение вследствие воздействия:

1) лекарств (аминогликозиды, НПВС, рентгеноконтрастные препараты, сульфаниламиды, фенацетин, барбитураты, цефалоспорины, ампициллин, римфапицин, сандиммун);

2) промышленных нефротоксинов (соли тяжелых металлов: ртути, хрома, кадмия, свинца, мышьяка, платины, висмута, золота, урана, бария);

3) бытовых нефротоксинов (этиленгликоль, метиловый спирт, дихлорэтан, четыреххлористый углерод).

3. Внутриканальцевая обструкция пигментами:

1) гемоглобином (гемолиз – несовместимая гемотрансфузия, отравление грибами, уксусной кислотой, гемолитические анемии, гемолитико-уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура);

2) уратами (подагра, иммунодепрессивная терапия миеломной болезни и лейкозов при тяжелой физической нагрузке, у лиц, не адаптированных к жаре);

3) миоглобином (травматический рабдомиолиз, нетравматический рабдомиолиз при комах, электротравме, отморожении, экламсии, алкогольной и героиновой миопатии, тяжелой гипокалийемии и гипофосфатемии, отравлении окисью углерода, солями ртути, цинка, меди, наркотиками, вирусных миозитах, передозировке статинов и фибратов);

4) воспалительные процессы: ОТИН лекарственного и инфекционного генеза (СПИД, ГЛПС, корь, мононуклеоз, лептоспироз, микоплазмоз, риккетсиоз) острый пиелонефрит, острый гломерулонефрит;

5) некротический папиллит (сахарный диабет, анальгетическая, алкогольная нефропатия);

6) сосудистая патология (васкулиты – узелковый полиартериит, гранулематоз Вегенера, системная склеродермия; тромбоз артерий или вен, двусторонняя эмболия почечных артерий, травматическое поражение).

Причины развития постренальной ОПН.

1. Патология мочеточников:

1) обструкция (камень, сгустки крови, некротический папиллит);

2) сдавление (опухоль тазовых органов, забрюшинный фиброз).

2. Патология мочевого пузыря (камни, опухоли, воспалительная обструкция шейки мочевого пузыря, аденома предстательной железы, нарушение иннервации при поражении спинного мозга и диабетической нейропатии).

3. Стриктура уретры.

Классификация

Классификация ОПН по Е. М. Тарееву.

1. Шоковая почка.

2. Токсическая почка.

3. Острая инфекционная почка.

4. Сосудистая обструкция.

5. Урологическая почка.

Варианты течения ОПН: циклическое, рецидивирующее и необратимое.

Клиника

В клиническом течении ОПН выделяют пять стадий.

I стадия ОПН начальная, она длится от момента возникновения этиологического фактора до появления первых признаков. В этой стадии лечебная тактика направлена на устранение или смягчение воздействия этиологического фактора: противошоковая терапия, восполнение ОЦК, борьба с сердечной недостаточностью, ощелачивающая терапия при внутрисосудистом гемолизе, борьба с болевым синдромом, лечение септического состояния и др. Наряду с этиологической терапией устраняют спазм сосудов почек под контролем почасового диуреза. Чем раньше начата стимуляция диуреза, тем благоприятней прогноз.

II стадия ОПН, или олигоанурическая, характеризуется нарушением функции 70 % нефронов. Мочеотделение меньше 500 мл в сутки указывает на развитие олигурии, а снижение его до 50 мл в сутки. и ниже свидетельствует об анурии. Наряду с нарушением водовыделительной способности почек страдает и концентрационная, азотовыделительная функции. В моче резко снижается количество электролитов и азота. В этой стадии возникают наиболее выраженные изменения в гемостазе.