В пожилом возрасте основной причиной повышения артериального давления становится уплотнение стенок артерий в результате отложения атеросклеротических бляшек, что усугубляет воздействие стресса.

Для начала, однако, надо сказать о тех системах организма, которые реализуют, так сказать, воплощают в жизнь стрессовую реакцию.

В головном мозге есть отдел, называемый гипоталамусом. Эта маленькая область, находящаяся в глубине мозга, отвечает за вегетативные реакции и за поддержание постоянства состава внутренней среды организма. Эта область управляет работой главной железы внутренней секреции (главной эндокринной железы) – гипофиза. В гипофизе же вырабатываются гормоны, руководящие деятельностью периферических эндокринных желез – щитовидной, коры надпочечников, половых желез. Нас, в связи с гипертонией, будет интересовать, в первую очередь, кора надпочечников.

Итак, какие же события разыгрываются в организме в ответ на стресс? На сильное психоэмоциональное напряжение организм реагирует реакцией борьбы или бегства. Кора посылает команду в подкорковые области, в том числе, и в гипоталамус. Этот участок активируется и заставляет гипофиз усиленно секретировать в кровь адренокортикотропный гормон, стимулирующий выброс в кровь гормона коры надпочечников кортизола. Кортизол, в свою очередь, делает стенки сосудов, точнее, мышечный слой артериол (мелких конечных разветвлений артерий) более чувствительными к действию адреналина и норадреналина. Действие же этих гормонов разнонаправленно. С одной стороны, они суживают сосуды во внутренних органах и почках, но расширяют венечные артерии сердца, усиливают мощность его сокращений, расширяют бронхи и сосуды мышц. Кроме того, усиливается кровоток в мозге. Организм готов бежать или драться. Однако, драться ему в большинстве случаев не с кем, а бежать не от кого. Разрядки не происходит. Более того, в ответ на снижение притока крови к почкам, они «думают», что снизился объем циркулирующей крови (как бывает, например, при кровотечении или при недостатке жидкости – обезвоживании). Надо что-то делать. И почки делают – они секретируют гормон ренин, который путем каскада последовательных реакций превращает белок ангиотензиноген в ангиотензин – самый мощный естественный фактор, суживающий сосуды, и еще больше поднимающий АД. Мало того, под влиянием ренина происходит выброс в коре надпочечников гормона альдостерона, который, усиливая выведение из организма ионов калия, уменьшает выведение из него ионов натрия. В результате, в крови задерживается натрий. Натрий тянет на себя воду и увеличивает объем циркулирующей крови, что, естественно, повышает АД, а, кроме того, делает более мощными сокращения гладких мышц, что тоже повышает давление, так как увеличивает сопротивление току крови.

В результате постоянного повышенного тонуса гладких мышц сосудов, эти мышцы гипертрофируются (как произвольные мышцы культуриста) и сужение сосудов становится постоянным.

Однако, и этого мало. В организме есть еще одна система регуляции артериального давления – мгновенной регуляции. Эта система реагирует на изменения положения тела, например, на переход из положения лежа в положения стоя. Действие этой системы реализуется за счет работы так называемых барорецепторов (рецепторов давления). Эти рецепторы расположены, преимущественно вблизи точки разветвления общей сонной артерии на внутреннюю и наружную сонные артерии (каротидный синус) и в дуге аорты. В норме барорецепторы настроены на средний уровень давления – 100 мм рт. ст. При повышении давления стенки артерий растягиваются сверх установленной величины и барорецепторы возбуждаются, посылая более частые импульсы в центральную нервную систему. Эти сигналы приводят к ослаблению активности симпатической нервной системы, расширению артериол, снижению сосудистого сопротивления и, следовательно, к снижению артериального давления. Если же, наоборот, давление в сонных артериях и дуге аорты падает ниже 100 мм рт. ст., то активность барорецепторов уменьшается, снимается торможение симпатической нервной системы, сосуды суживаются, сопротивление их возрастает, и давление возвращается к норме.

При постоянном повышении давления, как это происходит на фоне гипертонической болезни, работа барорецепторов нарушается, точка отсчета повышается, превышая 100 мм рт. ст., и, в результате, система перестает реагировать на повышение АД, что приводит к еще большему его повышению.

Из всего изложенного становится ясным механизм стойкого повышения артериального давления при гипертонической болезни.

Итак, вот звенья этого механизма в схематичном изложении:

1. Постоянный психоэмоциональный стресс. Совершенно не обязательно, чтобы это был какой-то очень сильный стресс. В данном случае важно, как данный больной на него реагирует. Человек может чрезмерно реагировать на раздражители, которые другому человеку могут показаться сущим пустяком.

2. Запуск гипоталамо-гипофизарной системы с повышением симпатической активности и сужением сосудов.

3. Включение почечной системы ренин-ангиотензин-альдостерон. Результат – сужение сосудов под влиянием ангиотензина и задержка натрия (при одновременном выведении калия, что может привести к мышечным судорогам и нарушениям регулярности сердечного ритма), приводящая к увеличению объема циркулирующей крови и дальнейшему повышению артериального давления.

Это перечисление очень важно, потому что разработанные методы медикаментозного и немедикаментозного лечения ГБ (гипертонической болезни) влияют на все эти звенья патогенеза (механизма развития) артериальное гипертонии.

Однако, сначала несколько слов о стадиях гипертонической болезни. Речь идет о естественном течении ГБ при отсутствии ее своевременного выявления и лечения.

Прежде чем говорить о стадиях, надо упомянуть об органах-мишенях. Это органы, которые, в первую очередь, страдают при гипертонической болезни. К ним относят сердце, головной мозг, глазное дно, почки.

Итак, классификация (точнее, одна из классификаций, но здесь приведена самая простая):

1 стадия. Стойкое повышение артериального давления выше нормальных значений (110–120/70–80 мм рт. ст.), но без изменений во внутренних органах. Пару десятилетий назад среди врачей и пациентов бытовало понятие о «рабочем» давлении, однако теперь от него отказались, потому что повышение давления выше нормы всегда влечет за собой поражения внутренних органов.

2 стадия. Стойкое повышение АД с изменениями во внутренних органах, но без нарушения их функций (гипертрофия левого желудочка сердца, появление белка в моче, изменения сосудов сетчатки глаза, атеросклероз аорты, венечных артерий сердца, сосудов головного мозга, нижних конечностей).

3 стадия. Стойкое повышение артериального давления с поражением внутренних органов, то есть с нарушением их функций (стенокардия или инфаркт миокарда, транзиторные ишемические атаки или острое нарушение мозгового кровообращения, кровоизлияния на глазном дне с ухудшением зрения, развитие почечной недостаточности).

При выявлении повышенных значений артериального давления надо обратиться к врачу. Самолечение недопустимо, потому что, прежде чем начать лечение, надо поставить полный диагноз, то есть выявить возможные причины повышенного давления (это может быть вторичная гипертония на фоне других, основных заболеваний) и особенности течения и стадию гипертонической болезни, если будет установлен этот диагноз.