Анаэробный целлюлит нередко развивается первично, но может осложнять другие формы раневой инфекции. Инкубационный период составляет 3–4 дня. Клостридии размножаются в уже омертвевших тканях, пострадавших от травмы и последующей ишемии. Неповрежденные мышцы в процесс обычно не вовлекаются. Общие нарушения выражены слабо. Раневая поверхность выглядит загрязненной, от нее исходит неприятный запах, отделяемое серозно-гнойное, иногда отмечается локальная крепитация. Болевые ощущения выражены незначительно. Изредка отмечается отек и изменение окраски окружающих участков кожи.

Анаэробный мионекроз – наиболее тяжелая форма газовой гангрены. Инкубационный период может продолжаться от нескольких часов до 1–2 месяцев, чаще – не более 3 дней. Заболевание начинается остро, появляются сильные боли в ране, местный отек и набухание. Общее состояние больного резко ухудшается, кожные покровы становятся бледными, и больной покрывается потом. Могут отмечаться гипотензия, спутанность сознания или возбуждение. В более поздние периоды появляется желтушность. Отделяемое из раны становится серозно-кровянистым, приобретает сладковатый запах. Количество газа минимальное, или он отсутствует. В ране обнаруживается большое число возбудителей, но полиморфно-ядерные лейкоциты могут отсутствовать. Мышечная ткань в зоне поражения отечна и бледна. По мере прогрессирования инфекции цвет мышц становится кирпично-красным, они теряют способность к сокращениям, кровотечение из них прекращается.

Нарушение общего состояния и функций других органов связано с действием токсинов. Септицемия при газовой гангрене относится к редким и нетипичным осложнениям. Она чаще всего наблюдается при анаэробных эндометритах или при некротических процессах в желудочно-кишечном тракте. Присутствие клостридий в крови не всегда проявляется клинически. Бактериемия может сопровождаться массивным гемолизом эритроцитов, острым некрозом канальцев почек, что приводит к смерти больного.

При инфекции, вызванной токсигенными штаммами клостридий, в процесс могут вовлекаться глаза, головной мозг, легкие, плевра и печень. Газовая гангрена нередко развивается после нанесения проникающих ран грудной клетки, при их загрязнении землей.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз газовой гангрены необходимо устанавливать на ранних этапах заболевания, основываясь на клинических данных, результатах лабораторных исследований, включающих микроскопию и бактериологическое исследование, рентгенологическом исследовании.

Дифференциальный диагноз газовой гангрены необходимо проводить с послеоперационной гангреной и некротизирующим фасциитом.

Лечение. Наиболее надежный метод лечения при газовой гангрене – хирургическая обработка ран и удаление всех инфицированных тканей. Пенициллин G, вводимый внутривенно, не заменяет хирургического вмешательства. При непереносимости пенициллина назначают левомицетин, эритромицин или цефалоспорин.

Полезна гипербарическая оксигенация. Лечебное действие поливалентного антитоксина остается спорным.

Профилактика. К основным методам предупреждения газовой гангрены относятся ранняя, правильно и тщательно проведенная обработка ран, исключающая возможность развития инфекции. Рекомендуется парентеральное введение пенициллина G. Надежные методы активной иммунизации против газовой гангрены отсутствуют. Активная иммунизация против газовой гангрены не дает эффекта.

Ботулизм – острое инфекционное заболевание с ведущим энтеральным путем инфицирования, вызываемое экзотоксинами С. botulinum и характеризующееся тяжелым течением с преимущественным поражением центральной и вегетативной нервной системы. Выделяют три формы ботулизма:

1) пищевую, обусловленную приемом пищи, в которой при хранении накапливается ботулинический токсин;

2) раневую, обусловленную инфицированием ран возбудителем этого заболевания, вырабатывающим токсин;

3) заболевание младенцев, обусловленное попаданием возбудителя в кишечник, размножением его и выделением токсина.

Этиология. С. botulinum – анаэробная подвижная грамположительная палочка, продуцирующая термостойкие споры.

Если споры выжили в процессе приготовления пищи, они прорастают, размножаются и вырабатывают токсины. Идентифицировано семь антигенно различных токсинов (А, В, С, D, Е, F и G), из которых только типы А, В, Е, F и G ответственны за заболевание у человека.

Эпидемиология. Ботулизм у детей младшего возраста. Чаще всего заболевают дети до 1 года, пик заболевания приходится на возраст 2–6 месяцев. Этиологическим фактором могут быть возбудители типов А и В. Основным резервуаром и источником инфекции являются теплокровные травоядные животные, реже – рыбы, ракообразные, моллюски.

От больного человека к здоровому заболевание не передается. Основной путь инфицирования – пищевой, чаще при употреблении консервов домашнего приготов-ления. У детей грудного возраста источником пищевого ботулизма могут быть продукты детского питания. Наиболее чувствительны к ботулиническому токсину человек и травоядные животные.

Патогенез. Входными воротами инфекции является желудочно-кишечный тракт. Ботулизм у детей младшего возраста возникает при попадании спор С. botulinum в кишечник ребенка, их прорастании, размножении и выделении токсина. Споры постоянно присутствуют в почве и в окружающей среде, но у взрослых подобный генез заболевания не имеет места. Пищевой ботулизм возникает при всасывании из кишечника ботулинического токсина, попавшего в организм вместе с неправильно приготовленной пищей.

Раневой ботулизм характеризуется образованием токсина в самой ране.

Предполагают, что транспортировка токсина к нервным окончаниям происходит не только с током крови, но и с участием лимфоцитов. Разные токсины обладают неодинаковым сродством к нервной ткани. В наибольшей степени оно выражено у токсина типа А, менее – у типа Е и слабо – у типа В. Последний токсин продолжительнее других циркулирует в крови и определяется в ней даже через 3 недели после приема загрязненной пищи.

Токсин избирательно действует на окончания двигательных нервных волокон, тормозя образование ацетилхолина. Доказано его угнетающее воздействие на двигательные нейроны спинного мозга. Действие токсина на головной мозг выражено незначительно, окончания черепных нервов поражаются рано, в связи с чем у больных появляется одышка или асфиксия и аритмия.

Клинические проявления ботулизма у детей младшего возраста могут варьироваться от легких форм, проявляющихся только запором и нарушением аппетита, до очень тяжелых форм, характеризующихся неврологической симптоматикой с внезапным летальным исходом. Обычно у внешне вполне здорового ребенка появляются запоры, ухудшается сосание и глотание, ослабевает плач и крик, он перестает улыбаться, развивается гипотония, нарушается сердечный ритм. В течение нескольких часов или дней прогрессирует паралич нисходящего типа с поражением черепно-мозговых нервов, туловища и ног. Отмечаются парез кишечника, атония мочевого пузыря, птоз, мидриаз, ослабление саливации и слезоотделения. Часто возникает необходимость в искусственной вентиляции легких из-за развития дыхательной недостаточности. Часто заболевание бывает причиной синдрома внезапной смерти ребенка.