Результатом этого стал обзор, опубликованный спустя некоторое время в Канаде. Авторы обзора проанализировали все имевшиеся на то время сообщения о лечении приапизма, сочетающегося с серповидно-клеточной анемией. В 16 из 42 изученных случаев для лечения применялись современные методы: отсасывание крови из вен в сочетании с капельным введением сосудосужающего вещества фенилефрина. Эти методы полностью устраняли последствия затяжной эрекции в среднем за 8 дней. В 26 других случаях лечение проводилось методом трансфузии, и тот же результат был достигнут в среднем за 10,8 дня, причем в 9 случаях из 26 был замечен Аспен-синдром. Вывод обзора был выразительно сформулирован уже в его заглавии, которое гласило: «Миф о переливании крови как якобы самом эффективном средстве лечения приапизма, связанного с серповидно-клеточной анемией».

Вот так движется порой наука: новое открытие подталкивает в конечном счете к пересмотру давней догмы. Оказалось, что в случае серповидно-клеточной анемии приапизм следует лечить новыми методами, а трансфузия попросту не эффективна. К счастью, за прошедшие годы эти другие методы уже найдены. Поучительная история, ничего не скажешь.

Снова пришла зима, и снова пришел грипп. На сей раз не птичий, а для разнообразия свиной. Что это за напасть такая — почему грипп, вроде бы предназначенный для кур или свиней, способен вторгаться в дыхательные пути человека? Что говорит по этому поводу наука?

Наука по этому поводу говорит, что вторжение вируса гриппа в наш организм представляет собой совершенно замечательный по изяществу и тонкости процесс своеобразного молекулярного танца, исполняемого, как и положено танцу, двумя партнерами — некой молекулой, находящейся на поверхности клетки, и некой другой молекулой, находящейся на поверхности вируса гриппа. И далее наука говорит, что именно изысканно-согласованные пируэты этих двух молекул как раз и открывают разным вирусам путь в наши дыхательные пути. Присмотримся же и мы к этой «научной картине гриппа» — авось тогда и для нас кое-какие загадки гриппа перестанут быть загадками.

Прежде всего — что знает наука об этих танцевальных партнерах? Начнем с вируса. Всякий вирус, говорят ученые, состоит из генетической молекулы и оболочки, в которой эта молекула упакована. У вируса гриппа эта генетическая молекула принадлежит к классу РНК, которая имеет некоторые химические отличия от всем известной ДНК, и, в частности, состоит из одной длинной цепи, а не из двух, как ДНК. Однако у вируса гриппа (как, впрочем, и у многих других вирусов) эта РНК «сегментирована», то есть ее длинная цепь разбита на несколько отдельных кусков. Это позволяет вирусу очень быстро эволюционировать. Действительно, если два разных вида такого вируса встретятся в одном месте, то каждый сможет передать часть сегментов своей РНК другому. Благодаря такой «пересортировке» (или «виральному сексу», как ее иногда называют) потомство этих двух вирусов получит новые гены, а с ними — новые свойства. Но для этого они должны прежде всего произвести такое потомство. А вирус, как известно, — не живое существо: у него нет тех органелл, с помощью которых живет и размножается всякая обычная клетка. Поэтому вирусу для размножения нужно пробраться в обычную клетку — там он сможет воспользоваться всеми ее органеллами.

Как же он туда пробирается? С этого вопроса мы начали и к нему вернулись. Как уже сказано выше, ученые обнаружили, что проникнуть в клетку вирусу помогают специальные молекулы, торчащие на его оболочке. Увеличенный под электронным микроскопом, вирус выглядит как шарик, утыканный «гвоздиками» и «грибками». Они торчат в жировой оболочке вируса таким образом, что основная их часть находится снаружи, а «хвосты» входят внутрь оболочки. «Гвоздики» — это молекулы особого сахаро-белка, который называется хем-агглютинин, или сокращенно Н (не русское «эн», а английское «эйч»!). Такое название молекула Н получила за свою способность «агглютинировать», то есть склеивать друг с другом красные кровяные тельца-эритроциты, несущие в себе железистые «хем-группы» гемоглобина. Изучая вирусы гриппа класса А (самого вирулентного из трех классов гриппозных вирусов), исследователи обнаружили (на момент написания этого текста) 16 разных видов молекул Н, в основном — из вирусов диких птиц (например, вид Н16 был открыт в 2006 году на оболочке вируса гриппа диких гусей, обитающих в Швеции и Норвегии).

Второй тип молекул, торчащих на оболочке вируса, то, что мы назвали «грибочки», — это нейраминидаза (сокращенно N). Это тоже соединение одного из видов сахара с одним из видов белков: длинная цепочка сахара играет роль ножки, а белковая цепочка свернута в плоскую «шапочку» гриба, над которой поднимаются еще несколько сахарных цепочек. В вирусах разных птиц и животных найдено девять разных видов нейраминидазы, от N1 до N9. Подобно хем-агглютинину нейраминидаза тоже образуется по инструкциям вирусной РНК. В целом эта РНК у вируса гриппа содержит 11 разных генов: один — для Н, один для N, а девять остальных — для девяти видов белков, находящихся вместе с РНК внутри вирусной оболочки (они помогают вирусу в деле его размножения и образования потомства внутри клетки-хозяина). В вирусах гриппа А эти 11 генов разбросаны по восьми сегментам. И поскольку эти сегменты в процессе размножения, как мы уже знаем, проходят «пересортировку», то гены разных Н и разных N на оболочке вируса-потомка могут соединяться в самых разных комбинациях. И это крайне важно для существования вирусов.

Это крайне важно потому, что в отличие от упомянутых девяти белков, которые помогают вирусу внутри клетки, молекулы Н и N помогают ему снаружи — в тот момент, когда вирусу нужно проникнуть в клетку, и потом, когда его потомкам нужно выйти из нее. А для проникновения в клетку и выхода из нее вирус как раз и пользуется той или иной комбинацией этих двух молекул, как мы — кодом домофона. Например, вирус, преимущественно атакующий клетки свиньи, несет на своей оболочке «код» H1N1, а вирус, особенно охотно вторгающийся в клетки птицы, — H5N1. Поэтому в организме свиньи, заболевшей гриппом, исследователи, как правило, обнаруживают вирус типа H1N1, а в организме курицы — H5N1. И соответственно называют их вирусом «птичьего» или вирусом «свиного» гриппа. Но такая избирательность не абсолютна. Вирусы, несущие на себе другие коды, тоже зачастую могут проникать в эти клетки. И, встречаясь там друг с другом, могут, как описано выше, обмениваться сегментами своих РНК, что приводит к появлению новых видов гриппозных вирусов (это особенно часто происходит в клетках свиней, которые в этом смысле являются своеобразными «плавильными котлами» природы).

Справедливо это и для людей: в клетки дыхательного тракта человека могут проникать не только вирусы гриппа, специализирующиеся на ежесезонном вторжении в них, но и такие вирусы, которые несут на себе H-N «коды» птиц или животных. Вот, для иллюстрации, список «кодов», обнаруженных в гриппозных вирусах во время последних эпидемий или вспышек гриппа у людей: H1N1 (знаменитая «испанка» 1918 года — 500 миллионов заболевших, 50 миллионов погибших, а также эпидемия свиного гриппа 2009 года); H2N2 (эпидемия «азиатского» гриппа 1957 года — 1 миллион погибших), H3N2 («гонконгский» грипп 1968 года — 500 тысяч погибших, а также вспышка 2007 года); H5N1 («птичий» грипп 2004 года), а кроме того, H7N7, H1N2, H9N2, H7N2, H7N3 и H10N7.