Клиническая картина аутоиммунного тиреоидита на начальных этапах очень скудна. Основным симптомом является увеличение щитовидной железы, которое долго остается незамеченным самим пациентом и зачастую выявляется случайно. Хотя при длительном течении заболевания размеры железы могут уменьшаться вследствие атрофии. Больные отмечают общую слабость и утомляемость. Степень увеличения железы может быть различной – от едва заметной до резко выраженной. При пальпации (ощупывании) щитовидная железа безболезненна, подвижна, не спаяна с окружающими тканями, умеренной плотности с ровной или бугристой поверхностью. Длительно существующий больших размеров зоб может привести к сдавлению соседних органов, прежде всего трахеи и пищевода, и тогда появляются жалобы на чувство давления в области шеи, одышку, удушье, затрудненное глотание. Однако выраженные симптомы сдавления этих органов наблюдаются редко, чаще больные жалуются на неловкость, болезненность, дискомфорт в области шеи.

Другая группа жалоб обусловлена нарушением функции щитовидной железы. В зависимости от функционального состояния железы различают следующие варианты аутоиммунного тиреоидита:

• эутиреоидный (с нормальной функцией железы);

• гипертиреоидный (с повышением ее функции);

• гипотиреоидный (с понижением функции щитовидной железы).

Некоторые практикующие врачи связывают функциональное состояние щитовидной железы со стадией процесса и считают, что начало заболевания сопровождается тиреотоксикозом, а исход – гипотиреозом.

Такая точка зрения разделяется далеко не всеми, но следует заметить, что длительно текущий аутоиммунный тиреоидит без адекватной терапии неизбежно приводит к гипотиреозу. Существует мнение, что так называемые спонтанные гипотиреозы в 95 % наблюдений являются следствием аутоиммунного тиреоидита.

Диагноз аутоиммунного тиреоидита ставят на основании увеличения и уплотнения щитовидной железы, наличия гипотиреоза. Основным лабораторным показателем является высокое содержание в крови антител к щитовидной железе.

Аутоиммунный тиреоидит прежде всего следует отличать от рака щитовидной железы, особенно при наличии плотного узлового зоба. Большое диагностическое значение при этом имеет определение содержания антител к ткани щитовидной железы (высокий титр антител при аутоиммунном тиреоидите и нормальный – при раке щитовидной железы). Информативным методом исследования является пункционная биопсия щитовидной железы. Чрезвычайно важно оценить функциональное состояние железы. Для этой цели изучают поглощение радиоактивного йода, уровень тиреоидных гормонов, тиреотропина, проводят пробу с тиролиберином.

В отличие от диффузного токсического зоба, сопровождающегося избыточной функцией ЩЖ (тиреотоксикозом), при аутоиммунном тиреоидите:

• ЩЖ неоднородна и большей плотности;

• тиреотоксикоз выражен слабее;

• наблюдается быстрый переход в гипотиреоз при лечении тионамидами;

• выявляется несравненно более высокий титр антитиреоидных антител (не абсолютный признак!);

• характерные морфологические результаты биопсии ЩЖ, обязательно проводящейся в неясных случаях;

• тиреотоксикоз спонтанно исчезает через 1–3 месяца от начала заболевания.

Аутоиммунный тиреоидит прогрессирует медленно, гипотиреоз развивается через несколько лет. Адекватное и своевременно начатое лечение при небольшом увеличении и малой плотности железы может привести к полному выздоровлению.

Лечение аутоиммунного тиреоидита может быть консервативным и хирургическим. Основными средствами консервативной терапии зоба Хашимо то являются тиреоидные гормоны. Смысл лечения заключается в подавлении стимулирующего влияния тиреотропного гормона гипофиза на щитовидную железу, вследствие чего ее размеры уменьшаются. Лечение тиреоидными гормонами проводят длительно, в течение нескольких лет. Дозу гормона подбирают индивидуально каждому больному в зависимости от выраженности заболевания, возраста больного, наличия или отсутствия ишемической болезни сердца, а также коронарной недостаточности. Лечение проводят под контролем ЭКГ, пульса, внимательно наблюдая за динамикой клинических проявлений болезни.

Тиреоидные гормоны не только устраняют симптомы гипотиреоза и уменьшают размеры щитовидной железы у большинства больных, но и оказывают тормозящее действие на аутоиммунный процесс. Блокируя повышенную тиреоидную стимуляцию, эти препараты предотвращают развитие у больных аутоиммунным тиреоидитом опухолей щитовидной железы, поэтому тиреоидные препараты рекомендуют назначать не только при гипотиреозе, но и при эутиреоидном состоянии.

Периодически можно назначать преднизолон короткими курсами. При наличии тиреотоксикоза проводят лечение мерказолилом. Критериями эффективности лечения являются уменьшение размеров и исчезновение плотности щитовидной железы, нормализация титра антитиреоидных антител.

При большой плотности зоба, подозрении на злокачественное перерождение железы, при сдавлении зобом трахеи или пищевода показано оперативное лечение.

Злокачественные опухоли щитовидной железы наблюдаются редко. Они занимают незначительную долю (1–3%) в общей структуре онкологической заболеваемости. Рак щитовидной железы составляет 0,5 % всех злокачественных опухолей у мужчин и 1 % – у женщин. В то же время рак щитовидной железы – самая распространенная опухоль среди органов эндокринной системы. В последние десятилетия отмечается неуклонный рост рака щитовидной железы. Рост заболеваемости особенно четко прослеживается у женщин моложе 40 лет. Заболевание наблюдается у женщин примерно в 3–4 раза чаще, чем у мужчин.

Первые публикации о раке щитовидной железы появились в конце XIX – начале XX столетия (Леберт, 1862; Монтейфель, Гернет, 1893; М. С. Субботин, 1893; Вильсон, 1921 и др.). Авторы пессимистически относились к возможностям диагностики и лечения больных со злокачественными опухолями щитовидной железы. В дальнейшем стали появляться сообщения о более благоприятных результатах лечения рака щитовидной железы, а в последние годы появились новые возможности в этом направлении.

Следует обратить внимание читателей на тот факт, что в настоящее время радикальное лечение в начальной стадии злокачественного зоба может привести к выздоровлению больного.

Причина возникновения опухолей щитовидной железы, как и опухолей вообще, до настоящего времени не выяснена. Предрасполагающими факторами считают йодную недостаточность (проживание в местах зобной эндемии), длительно существующий узловой зоб, лучевые воздействия, травму, хронические воспалительные процессы щитовидной железы, возраст, женский пол, наследственную предрасположенность.

Некоторые из перечисленных факторов не являются безусловными и требуют пояснений.

Проживание в зобной местности. Хотя существует мнение, что эндемический зоб может в дальнейшем малигнизироваться (озлокачествляться), в действительности рак щитовидной железы более часто встречается в районах, свободных от зобной эндемии.