Как уже отмечалось выше, СОАС является потенциально летальным состоянием. К смерти больных приводят обычно заболевания сердца, которые развиваются вследствие кислородного голодания. Нарушение окислительных процессов в тканях проявляется повышенной утомляемостью, одышкой, сердцебиением при небольшой физической нагрузке и ощущением общего дискомфорта.

Содержание кислорода во время остановок дыхания снижается вдвое. Кислородная недостаточность, или гипоксия, определяется врачами как состояние, наступающее в организме при неадекватном снабжении тканей и органов кислородом или при нарушении утилизации в них кислорода в процессе биологического окисления. Повторяющиеся эпизоды тканевой гипоксии во время периодов ночного апноэ повреждающе действуют на различные органы.

В первую очередь от кислородного голодания страдает сердечнососудистая система, которая обеспечивает продвижение крови по всему телу для доставки клеткам кислорода и питательных веществ и удаления из них продуктов распада.

Постоянное ритмичное сокращение и расслабление сердца обеспечивает особая сердечная мышца — миокард. У взрослого человека сердце сокращается примерно 60 — 100 раз в минуту. Энергию, необходимую для сокращения мышечных волокон, сердце получает главным образом путем окислительного распада питательных веществ. При интенсивной нагрузке потребление кислорода миокардом может возрастать в 4 раза по сравнению с состоянием покоя. Имея всего 0,5 % массы тела, сердце потребляет 10 % от общего количества кислорода, используемого организмом.

Поэтому для нормальной работы сердца в первую очередь необходимо бесперебойное и достаточное снабжение его кислородом. Хронические нарушения кровообращения или дыхания различной этиологии приводят к гипоксии миокарда и провоцируют возникновение и дальнейшее прогрессирование сердечно-сосудистых патологий. Ярким примером этого является развитие артериальной гипертонии и ишемической болезни сердца у больных с ночным апноэ, характеризующимся частыми остановками дыхания во сне. Нарушения сердечного ритма проявляются в форме сочетания синусовой брадикардии (во время остановок дыхания) и синусовой тахикардии (во время легочной гипервентиляции). При длительных остановках дыхания могут развиваться сердечные блокады — остановки сердца — длительностью до 10 секунд.

Многократные эпизоды отсутствия дыхания при водят к хронической перегрузке миокарда. Сердечно-сосудистая недостаточность, возникающая в результате перегрузки мышцы сердца, может длительное время протекать в компенсированной форме с гипертрофией миокарда. Однако по мере истощения компенсаторных возможностей организма способность этой мышцы к сокращению и перекачиванию притекающей крови постепенно уменьшается, снижается сердечный выброс, в результате чего возникает застой кровообращения.

Синдром ночного апноэ центрального типа, в свою очередь, может быть обусловлен застоем жидкости по малому кругу кровообращения. Подобную клиническую картину часто можно наблюдать у больных со смешанной формой ночного апноэ, представляющей собой сочетание симптомов обструктивного и центрального апноэ сна.

Среди больных с недостаточностью кровообращения, мерцательной аритмией, ишемической болезнью сердца, артериальной гипертонией и т. д., осложненными синдромом апноэ сна, случаи внезапной смерти в ранние утренние часы регистрируются 4–5 раз чаще, чем у других пациентов с сердечно-сосудистыми патологиями.

Если вы обнаружили у себя какие-либо симптомы СОАС, не откладывайте визит к врачу!

До 90 % больных с СОАС страдают артериальной гипертонией (далее — АГ), поэтому при обнаружении у пациента гипертонической болезни врачу следует непременно исключать наличие у него нарушений сна. Если диагноз синдрома обструктивного апноэ сна вовремя не ставится, лекарственная терапия артериальной гипертензии часто оказывается малоэффективной.

В свою очередь, гипертоническая болезнь может стать первопричиной храпа с периодическими остановками дыхания во сне. Причинно-следственные связи между этими двумя заболеваниями до конца не выявлены. Некоторые врачи склоняются к мнению, что оба нарушения развиваются у храпящих людей независимо друг от друга под влиянием общих факторов риска, таких как возраст, курение, употребление алкоголя, избыточная масса тела. При этом АГ, являющаяся прямым следствием СОАС, имеет характерную особенность: артериальное давление у таких больных повышается преимущественно в утренние часы. Особенно выражено повышение нижнего, диастолического давления. Через 1–2 часа оно нормализуется без какого-либо лечения, однако утренние его подъемы могут протекать в очень опасной, кризовой форме.

Установлена четкая взаимосвязь между синдромом обструктивного апноэ сна и развитием гипертонических кризов, нарушений мозгового кровообращения, инсультов и инфарктов в ранние утренние часы.

Во время сна у пациентов также отмечаются значительные колебания артериального давления, которые соответствуют циклическому характеру нарушений дыхания. Этому способствует кислородное голодание, резкие дыхательные усилия, выброс стрессовых гормонов (адреналина, норадреналина) в момент остановки дыхания и последующие пробуждения или переход в более поверхностную фазу сна, что приводит к значительной активации симпатической нервной системы. Гипоксия у больных с СОАС способствует повышению АД за счет спазма сосудов, который происходит вследствие стимуляции их хеморецепторов при недостатке кислорода. Определенную роль в развитии болезни могут играть и различные нарушения в работе почек.

Характерным признаком этого состояния являются отеки. В свою очередь, отечный синдром, приводящий в ночное время к перераспределению жидкости, усугубляет обструкцию верхних дыхательных путей за счет сужения их просвета. На состояние таких больных положительное воздействие оказывают диуретики — лекарственные средства, увеличивающие секрецию мочи и способствующие выведению солей и воды из почек. Часто мочегонные средства назначают в комплексной терапии для лечения гипертонической болезни, а также глаукомы, некоторых болезней печени и легких. Принимать такие препараты можно только по предписанию врача, поскольку резкое снижение АД и количества жидкости в организме не менее опасно, чем их повышение. Последствиями неправильного приема диуретиков могут стать нарушения водного и электролитного баланса в организме, фосфатного, липидного и углеводного обмена, различные нарушения в работе желудочно-кишечного тракта и эндокринной системы, снижение слуха, а также аллергические реакции. Очень важна правильная дозировка, поэтому лечение такими препаратами всегда проводится под медицинским контролем.

Недостаток сна и кислородное голодание при СОАС может оказывать влияние и на иммунную систему. В норме иммунитет надежно оберегает человека от любых инфекционных болезней и воспалительных процессов, роста раковых клеток, аллергии и множества других заболеваний. В последнее время врачи склоняются к мнению, что подавляющее большинство недугов возникает именно на почве сбоев в работе иммунной системы. Назначение специально разработанных препаратов — иммуностимуляторов — в некоторых случаях жизненно необходимо, но, к сожалению, часто проблема от этого только усугубляется, так как, получая нужные вещества и клетки извне, организм начинает «лениться» и перестает вырабатывать их в достаточных количествах самостоятельно.