Дорогие читатели, давайте посмотрим, сколько фасциолам приходится пройти стадий своего развития, насколько они изобретательны ради одной цели – попасть в печень человека и животных. Полное развитие зародыша фасциолы состоит из восьми этапов: во внешнюю среду выделяется яйцо (1); из яйца образуются мирацидии (2); затем они проникают в моллюски и превращаются в спороцисту (3); в моллюске выходят из спороцист и превращаются в редии (4); редии выходят в воду и превращаются в церкарии (5); в воде они из церкарий превращаются в адолескарии (6), в них находятся зародыши фасциол (7); попадая в печень человека, они превращаются в половозрелые фасциолы (8). На полный цикл развития от яйца до церкария требуется от 70 до 100 дней. Для полного своего развития в печени фасциолам требуется 3–4 месяца. В организме человека и животных, в том числе домашних животных, фасциолы могут жить 15–20 лет и более.

Заражение фасциолёзом происходит летом (со второй половины июня), и притом всего интенсивнее оно в последние месяцы пребывания животных на пастбище. К этому времени на пастбище значительно увеличивается количество моллюсков, а в водоёмах появляется множество церкариев и адолескариев, успевших за лето развиться и размножиться у промежуточного хозяина. В дождливые годы массовое заражение животных фасциолёзом нередко отмечается даже в местах, где нет луж и болот; наоборот, в засушливые годы, когда эти мелкие водоёмы пересыхают, распространение фасциолёза резко снижается.

Как же могла циста печёночной двуустки попасть в желудок мальчику? Давайте поразмышляем: возможно, на даче поливали съедобные растения заражённой водой из пруда, и цисты попали в организм с едой; либо мальчик купался в пруду и случайно проглотил с водой цисты печёночной двуустки. А возможно, употреблял в пищу непромытую купленную зелень, на которой были цисты. А в результате – жестокие страдания и возможная инвалидность.

Симптомы и течение болезни при заражении фасциолёзом

Инкубационный период со дня заражения составляет от 1 до 8 недель. Фасциолёз в ранней фазе протекает как острое аллергическое заболевание. Инвазия начинается остро с общих симптомов: подъёма температуры, слабости, головной боли, недомогания. На этом фоне проявляются и аллергические симптомы: высокая лихорадка, желтуха, кожный зуд, высыпания на коже, крапивница, боли в животе, тошнота, рвота, что сопровождается высокой эозинофилией (до 80–85 процентов) и лейкоцитозом.

В начальной стадии заражения молодые мигрирующие фасциолы травмируют печёночную ткань и кровеносные капилляры (вызывая значительные внутренние кровотечения), селезёнку, лёгкие, лимфатические узлы, диафрагму и поджелудочную железу. Паразиты разрушают печёночную ткань и на пути своего продвижения оставляют пробуравленные ходы, нередко достигающие серозного покрова печени, в результате чего воспаляется печень, а процесс впоследствии переходит на междольковую соединительную ткань. При пальпации печень увеличена, плотна, болезненна. Иногда в острой фазе выражены признаки аллергического миокардита: загрудинные боли, тахикардия, приглушённость тонов сердца, транзиторная артериальная гипертония. В некоторых случаях возникают изменения со стороны органов дыхания.

При неосложнённом течении инвазии (внедрении паразитов) острые проявления чувствительности иммунной системы постепенно стихают, эозинофилия снижается до 5-15 процентов.

Далее фасциолы, в хронической фазе увеличившиеся в размерах, перемещаются из печёночной ткани в жёлчные протоки и закупоривают их; следствием этого бывает застой жёлчи, холециститы и механическая желтуха.

Паразиты, кроме того, выделяют токсины; под их влиянием изменяются стенки жёлчных ходов и печёночная ткань. Всасываясь в кровь, токсины оказывают общее отравляющее действие на организм.

Вредно влияют на него также продукты жизнедеятельности паразитов и их распада, которые содержат сильные протеолипо-гликолитические ферменты. У экспериментальных животных от действия этих ядовитых веществ наблюдали повышение температуры тела, лейкоцитоз, анемию, истощение, поражение центральной нервной системы (шаткая походка, возбуждение).

Интоксикацию усиливает распад застойной жёлчи. Токсины проникают в стенки кровеносных сосудов, и последние становятся порозными (микроскопические отверстия); жидкая часть крови выходит за пределы сосудов (гидремия).

Кроме того, молодые фасциолы, мигрируя из кишечника в печень и жёлчные ходы, заносят туда различные бактерии. Размножаясь в жёлчных ходах, эти микробы усугубляют интоксикацию организма и могут способствовать развитию различных инфекций. В связи с заносом патогенных бактерий личинками фасциол в печени и других органах часто образуются гнойники.

Под действием токсинов фасциол между печёночными дольками сначала появляется серозно-клеточная инфильтрация, а за ней следует образование новой соединительной ткани (рубцы). Вдоль междольковых перегородок процесс распространяется на жёлчные ходы, которые утолщаются. При этом нарушается нормальная функция печени, в итоге возникает ряд реактивных явлений (атония желудка, кишечника, вторичный панкреатит, холецистит и др.) и наступает расстройство питания, обмена веществ. Кроме того, сами фасциолы, паразитируя в жёлчных ходах, высасывают значительное количество крови. Наблюдениями установлено, что человек и крупный рогатый скот, заражённые фасциолёзом, быстрее поражаются инфекцией и тяжелее переносят другие инфекции.

Если внедрение фасциол происходит в большом количестве, наблюдают вначале острое воспаление печени, которая бывает увеличена и гиперемирована. На вскрытии (в случае летального исхода) в ней видны очаги, а в них – тёмно-красные тяжи до 2–5 мм длины, свернувшаяся кровь и очень мелкие фасциолы, различимые только под лупой после соответствующей обработки печени. Количество молодых фасциол достигает 1000 и более. На серозном покрове заметны мелкие кровоизлияния, иногда фибринозные плёнки. При сильной инвазии обнаруживают перитонит (воспаление брюшины), а иногда и обильное кровотечение (до 2–3 л) в брюшную полость. Слизистые оболочки матово-бледные.

Через некоторое время (2–3 месяца) развивается хроническое воспаление печени – гепатит; печень становится плотной, а жёлчные ходы расширяются, в них содержится большое количество слизисто-кровянистой жидкости и множество фасциол. На месте разрушенной печёночной ткани появляются рубцовые серовато-белые тяжи. Слизистая оболочка жёлчных ходов утолщена вследствие усиленного развития соединительной ткани. Стенки жёлчных ходов становятся твёрдыми (обызвествляются), а внутренняя их поверхность – шероховатой. Они выступают на печени в виде плотных тяжей, идущих в различных направлениях. Расширенные жёлчные ходы наполнены грязно-бурой жидкостью, фасциолами, а иногда в них содержатся гнойные массы с примесью крови. Паренхима печени обесцвечивается, края её иногда закругляются. Обычно сильно поражённая печень в 2–3 раза увеличивается в весе (особенно у крупного рогатого скота).

В случаях слабой инвазии изменения жёлчных ходов с поверхности печени малозаметны; при прощупывании органа удаётся обнаружить утолщённые жёлчные ходы, в которых при разрезе находят фасциол. Чаще всего фасциолёз сопровождается хроническим катаральным воспалением жёлчных протоков и интерстициальным воспалением печени. При значительном обызвествлении жёлчных ходов имеющиеся в них фасциолы погибают или передвигаются в другие, менее изменённые участки. В сильно поражённом органе фасциол нередко не находят, и об их пребывании свидетельствуют лишь обызвествлённые жёлчные ходы.