Причины и механизмы развития шизофрении, прежде совершенно неизвестные, в последнее время начинают раскрываться благодаря достижениям нейробиологии, но все же остаются неясными и запутанными. Важными патогенными факторами, по предположительным данным, полученным в исследованиях, являются генетическая предрасположенность, условия жизни в раннем детстве, нейробиологические нарушения, психологические и социальные взаимодействия. В настоящее время активно изучаются нейробиологические механизмы заболевания, однако единой органической причины пока не установлено.

Но на данном этапе развития нейробиологии была выдвинута так называемая дофаминовая теория шизофрении, или дофаминовая гипотеза; согласно одной из ее версий больные шизофренией приучаются получать удовольствие, концентрируясь на мыслях, вызывающих выделение дофамина, и перенапрягают этим свою «систему поощрения», повреждения которой и вызывают симптомы болезни. Существует несколько различных вариаций этой гипотезы, но в общем случае она связывает продуктивные симптомы шизофрении с нарушениями в дофаминовых системах мозга.

Головной мозг состоит из огромного количества клеток — нейронов. Нейроны соединяются друг с другом своими отростками и образуют сложные сети. По этим сетям передается информация в виде электрического сигнала из одного участка мозга в другой. От одной нервной клетки к другой сигнал передается с помощью химических веществ — нейромедиаторов. Изменения в интенсивности обмена нейромедиаторов приводят к изменению различных психических процессов. Основной нейромедиатор, имеющий значение в развитии шизофрении, — дофамин.

Дофамин имеет свойство выделяться и накапливаться на кончиках нервных клеток, и отвечает он к тому же за такую функцию в мозгу человека, как воображение. Отсюда и появление бурных и порой обширных галлюцинаций и бреда.

Дофаминовая теория очень популярна, но ее влияние в наше время ослабло, сейчас многие психиатры и исследователи шизофрении не поддерживают ее, считая слишком упрощенной и неспособной дать полное объяснение шизофрении. Этому пересмотру отчасти способствовало появление новых (атипичных) антипсихотиков, которые при схожей со старыми препаратами эффективности имеют другой спектр воздействия на рецепторы нейромедиаторов. Однако эта теория по-своему во многом объясняет наличие и возникновение данного заболевания у человека.

К тому же был обнаружен ряд отличий в структуре и размере некоторых областей мозга при шизофрении, начиная с открытого очень давно увеличения желудочков мозга у больных с наиболее выраженными негативными симптомами, которые показывают существенную деградацию серого вещества при этой болезни.

Задумайтесь сами…

Схема работы нейролептиков очень проста. При приеме нейролептика весь вырабатывающийся дофамин не поступает в нервные клетки, нейролептик как бы блокирует его поступление к нервным окончаниям. Его количество резко уменьшается, а в процессе обмена электрическими импульсами остается участвовать столько дофамина, сколько нужно для нормальной деятельности мозга. Весь же остальной, выработанный дофамин со временем разрушается и не приводит к болезненным последствиям. Нейролептики нормализуют обмен дофамина в лимбической системе, блокируя его избыточную передачу, поэтому устраняют нарушение восприятия, мышления, возбуждение, страх, агрессию. Нейролептики могут изменять обмен и других нейромедиаторов в головном мозге. С этим связаны дополнительные лечебные и побочные эффекты.

Вдумайтесь — чем таким таблетка нейролептика хуже другой инъекции или пилюли? Мы же принимаем лекарства, чтобы поддержать и вылечить нашу печень, почки и любой другой орган? Мы же не пускаем на самотек простуду или иное недомогание? Некоторые люди всю жизнь сидят на инсулине или на транквилизаторах. Почему же мы так рьяно отрицаем болезнь своего мозга? Почему так сложно заглотить безобидную пилюлю?

Поймите, лекарства от шизофрении не только снимают ее симптомы. Они, на данном этапе развития медицины в области психиатрии, еще и восстанавливают нарушенные и структурные изменения в области психики и мозга. Помогают не только справиться с резкими позитивными симптомами во время психоза, но и выжить с грузом негативных проявлений в период постпсихотического восстановления организма.

Для тех же, кто заботливо относится к своему здоровью и принимает все назначенное ему лечение, хочется просто напомнить:

Отказ от поддерживающих лечение нейролептиков приводит к повторному рецидиву в 60-80% случаев в течение года после предыдущего срыва. При отсутствии лечения обострения становятся частыми, приблизительно 2–3 раза в год, длительными и хуже поддаются лечению.

Вдумайтесь! Если вы мазохист и вам нравится страдать и мучиться после каждого приступа психоза, то я еще смогу вас понять. Ну, а если нет…

Важно сразу отличить ранние признаки возникновения обострения, потому что оно никогда не начинается внезапно. Развитию психоза обычно предшествуют изменения в состоянии и самочувствии. Изменения могут быть незначительными, но они заметны и пациенту, и его близким. Этот предболезненный период может длиться от нескольких дней до нескольких недель. Часто при каждом обострении повторяются одни и те же ранние признаки: