Этиология. ОРЗ вызываются:

1) вирусами гриппа различных антигенных типов и вариантов;

2) вирусами парагриппа – четыре типа;

3) аденовирусами – тридцать два типа;

4) реовирусами – три типа;

5) риновирусами – свыше ста типов;

6) коронавирусами – четыре типа;

7) респираторно-синцитиальным вирусом;

8) энтеровирусами – около семидесяти типов;

9) вирусом простого герпеса.

Основными бактериальными возбудителями ОРЗ являются условно-патогенные пневмотропные микроорганизмы (стрептококки, стафилококки, микоплазмы, хламидии и др.).

Патогенез. Входные ворота инфекции – различные отделы респираторного тракта, где и возникают воспалительные изменения.

Клиника характеризуется умеренно выраженными симптомами общей инфекционной интоксикации, лихорадкой, синдромом поражения верхних отделов респираторного тракта на различных его уровнях и местными воспалительными изменениями в виде ринита, фарингита, ларингита, трахеита, бронхита и их сочетаний. Локализация наиболее выраженных изменений рес-пираторного тракта зависит от вида возбудителя. Например, риновирусные заболевания характеризуются преобладанием ринита, аденовирусные – ринофарингита, парагрипп проявляется преимущественным поражением гортани, грипп – трахеи, рес-пираторно-синцитиальное вирусное заболевание – бронхов. Некоторые этиологические факторы, кроме поражения респираторного тракта, приводят к возникновению других симптомов. Следствием аденовирусных заболеваний могут быть конъюнктивиты и кератиты, при энтеровирусных заболеваниях – признаки эпидемической миалгии, герпангины, экзантемы. Длительность ОРЗ, не осложненных пневмонией, обычно колеблется от 2—3 до 5—8 дней. При наличии воспалительных изменений в легких болезнь может затянуться на 3—4 недели. Ринит субъективно ощущается в виде насморка, чувства заложенности носа и зуда, чи-ханья. При риноскопии обнаруживаются гиперемия, отечность слизистой оболочки полости носа, наличие серозного, слизистого или слизисто-гнойного отделяемого в носовых ходах. Фарингит проявляется сухостью, саднением в горле, покашливанием, болью при глотании. При фарингоскопии выявляются гиперемия слизистой оболочки задней и боковой стенок глотки, слизистое или слизисто-гнойное отделяемое по задней стенке глотки, гиперплазия или гипертрофия миндалин. Типичны гиперемия, зернистость и инъецированность сосудов слизистой мягкого неба. Ларингит характеризуется жалобами на осиплость голоса, грубый, «лающий» кашель, першение и саднение в горле, которые усиливаются при кашле. При ларингоскопии выявляются разлитая гиперемия слизистой оболочки гортани, гиперемия и инфильт-рация голосовых связок, неполное смыкание голосовых связок при фонации, наличие вязкой слизи в гортани. Трахеит характеризуется субъективно больным как саднение и жжение за грудиной, усиливающиеся при кашле. Кашель в начале заболевания сухой, непродуктивный и мучительный, не приносящий облегчения больному, через некоторое время появляется мокрота. При аускультации жесткого дыхания могут выслушиваться хрипы, которые быстро исчезают при откашливании мокроты. Бронхит характеризуется наличием сухого или влажного кашля с отхождением слизистой или слизисто-гнойной мокроты. При аускультации по всем легочным полям выслушиваются жесткое дыхание и влажные или сухие хрипы. При рентгенологическом обследовании органов грудной полости можно обнаружить усиление легочного рисунка.

Дифференциальная диагностика случаев ОРЗ трудна, по-этому в работе практического врача этиологическая характе-ристика заболевания часто остается нераскрытой. Во время эпидемических вспышек характерная клиническая картина позволяет предположить наличие болезни. Подтверждением диагноза является увеличение титра специфических антител в парных сыворотках. Первая сыворотка берется до 6-го дня болезни, вторая – через 10—14 дней.

Диагноз подтверждается нарастанием титров в 4 раза и больше. Используют РСК и РТГА. Обнаружение возбудителей при помощи иммунофлюоресцентного метода является быстрым методом расшифровки этиологии заболеваний. Сходные клинические проявления перенесенных заболеваний оставляют после себя лишь типоспецифический иммунитет. Из-за этого один и тот же человек может переносить ОРЗ 5—7 раз в течение года. Особенно часто это наблюдается в детских коллективах.

Лечение. При неосложненных ОРЗ больных лечат в домашних условиях. Госпитализации подлежат больные с тяжелыми и осложненными формами болезни, а также лица из организованных коллективов. Антибактериальные препараты назначают лишь при присоединении бактериальной инфекции и наличии микробных осложнений (отитов, пневмоний, синуситов и др.). Во время лихорадочного периода больной должен соблюдать постельный режим. Назначают витаминотерапию (витамин С – до 300 мг). Для уменьшения кашля используют паровые ингаляции, отхаркивающие средства. При выраженном рините в нос закапывают галазолин, нафтизин, санорин и др. В случае необходимости назначают другие симптоматические средства. Можно использовать антигриппин, представляющий собой комплекс симптоматических препаратов. При тяжелых формах болезни возможно введение в первые дни болезни нормального человеческого иммуноглобулина (гамма-глобулина) по 6 мл м/в. При развитии синдрома ложного крупа у детей необходимо увлажнять воздух в помещении (развешивать мокрые простыни, ставить посуду с теплой водой), накладывать теплые или горячие компрессы на область шеи.

Прогноз благоприятный. Средняя продолжительность нетрудоспособности – 5—7 дней.

Профилактика. Изоляция больного от окружающих, выделение индивидуальной посуды, которую следует продезинфицировать. Мероприятия в очагах инфекции такие же, как при гриппе. К профилактическим мерам относятся также закаливание, общеукрепляющие процедуры, полноценный летний отдых, здоровый образ жизни (соблюдение режима дня, регулярные прогулки, соответствующий возрасту сон, употребление свежих фруктов, чеснока и лука).

Грипп – антропонозное заболевание вирусной природы. Характеризуется острым началом, лихорадкой, симптомами общей интоксикации и поражением респираторного тракта, передается воздушно-капельным путем.

Этиология. Возбудители гриппа – РНК-содержащие вирусы, которые относят к семейству ортомиксовирусов, которые вклю-чают род вирусов гриппа А, род вируса гриппа В и С. Вирусы гриппа рода А подразделяются на многие серотипы. Постоянно возникают новые антигенные варианты. Вирус гриппа имеет сферическую оболочку, покрытую шипиками, образованными двумя гликопротеинами: нейраминидазой, представляющей собой белковый энзим, способствующий проникновению вируса в клетку хозяина, и гемагглютинином – белком. Вирус гриппа быстро погибает при нагревании, высушивании и под влиянием различных дезинфицирующих агентов.

Патогенез. Воротами инфекции являются верхние отделы рес-пираторного тракта. Вирус гриппа избирательно поражает цилиндрический эпителий дыхательного тракта, в особенности трахеи. Размножаясь в клетках цилиндрического эпителия, вызывает их дегенеративные изменения, используя содержимое эпителиальных клеток для построения новых вирусных частиц. Также выход зрелых вирусных частиц сопровождается гибелью эпителиальных клеток, а некроз эпителия и связанное с этим разрушение естественного защитного барьера приводит к вирусемии. Токсины вируса одновременно с продуктами распада эпителиальных клеток оказывают токсическое действие на сердечно-сосудистую, нервную и другие системы организма. К поражению различных органов и систем при гриппе зачастую приводят циркуляторные расстройства, которые являются следствием нарушений тонуса, эластичности и проницаемости со-судистой стенки. Повышение проницаемости стенок сосудов приводит к нарушению микроциркуляции и возникновению геморрагий (кровохаркания, носовых кровотечений, геморрагической пневмонии). Грипп способствует снижению иммунологической реактивности. Это приводит к обострению различных хронических заболеваний – ревматизма, хронической пневмонии, пиелита, холецистита, дизентерии, токсоплазмоза, а также к возникновению вторичных бактериальных осложнений. Вирус сохраняется в организме больного на протяжении 3—5 дней от начала заболевания, а при осложнении пневмонией – до 10—14 дней.