чем свидетельствует опыт эпидемии этой инфекции начала 90-х гг. в Санкт-Петербурге. Ее последствия могли быть значительно тяжелее и трагичнее. Спасительным моментом стала повторная иммунизация населения нашего города против дифтерии, ограничившая ее распространение. Значительную роль сыграло неукоснительное соблюдение приказа Минздрава РФ, обязывающего обследовать на дифтерию (посевы из носа и зева на BL) всех без исключения больных ангиной. Таким образом были выявлены больные, у которых амбулаторные врачи не находили клинических оснований заподозрить дифтерию и начать адекватную терапию.

Преобладающей является дифтерия глотки (90 – 95 % всех случаев заболевания), которая классифицируется на локализованную, распространенную, субтоксическую и токсическую формы. Самой частой из них считается локализованная форма, которая, в свою очередь, чаще всего протекает как пленчатая форма.

В типичных случаях дифтерия редко начинается ознобом и резким повышением температуры тела, а боли в горле могут быть незначительными или вовсе отсутствовать (что связано с известным анальгезирующим действием некротоксина коринобактерий дифтерии). Симптоматика первых суток болезни в подавляющем большинстве случаев остается за пределами внимания врача. Появляются очаги опалесценции на миндалинах на фоне их умеренной гиперемии и незначительного набухания. В течение нескольких часов эти нежнейшие пленчатые образования грубеют, приобретают серый цвет. В первые сутки может сформироваться впечатление, что одна миндалина поражена больше, чем другая. На вторые сутки налеты уже имеют классический вид: они плотные, гладкие, с перламутровым блеском, четко очерченными краями, серого цвета, с трудом снимаются шпателем, обнажая кровоточащую поверхность. Опущенная в сосуд с водой пленка тонет, она не растирается между предметными стеклами. На месте снятого налета очень скоро, в течение нескольких часов, образуются новые налеты – это важнейший дифференциально-диагностический признак дифтерии, строго обоснованный патогенетически. Токсины (главным образом, некротоксин) возбудителя дифтерии вызывают некроз многослойного эпителия миндалин, повышение проницаемости сосудов, их парез и ломкость и стаз крови. В итоге происходит пропотевание плазмы крови в окружающие ткани. Фибриноген крови при контакте с тромбопластином некротизированного эпителия превращается в фибрин, который крепко спаивается с подлежащими тканями. Дифтерийная пленка всегда видна как дополнительная ткань и обязательно возобновляется после насильственного снятия до тех пор, пока действует токсин.

После формирования пленок боли в горле могут усилиться, но все-таки не достигают такой интенсивности, как при стрептококковой ангине. Может увеличиться и отек миндалин, при этом гиперемия зева остается невыраженной, иногда имеет цианотический оттенок. В отсутствие специфической противодифтерийной терапии образование фибрина продолжается, пленки приобретают складчатость, становятся еще более грубыми, затем рыхлыми и снимаются легче.

Совершенно так же происходит образование и эволюция пленок при распространенной форме дифтерии зева (15 – 18 % случаев). Ее течение может не отличаться от течения локализованной формы, но обычно интоксикация и отек миндалин более выражены. Разница состоит в том, что налеты выходят за пределы миндалин и захватывают слизистые оболочки передних и задних небных дужек, язычка (который при всех формах утолщается и удлиняется из-за отека), а иногда – задней стенки глотки.

Значительно острее, стремительнее и тяжелее протекает токсическая форма дифтерии зева. Начало обычно бурное, температура тела может достигать 40 °C при бледности кожных покровов, крайней слабости и жалобах на боли в горле. Выражен отек миндалин, иногда они настолько увеличиваются, что закрывают просвет, соприкасаясь друг с другом. Налеты имеют такой же характер, как при других формах дифтерии зева, но могут быть более грубыми, толстыми, приобретать грязно-серый цвет. Самый важный критерий диагностики токсической формы – наличие отека шейной клетчатки. При всех формах дифтерии зева увеличиваются до умеренных размеров шейные лимфатические узлы, которые остаются эластичными, их болезненность небольшая или умеренная.

Постановка диагноза существенно облегчается во время вспышки и эпидемии, когда настороженность врачей всех специальностей в отношении дифтерии возрастает. Верификация диагноза проводится бактериологическим методом – выделением возбудителя из зева и носа.

Более всего на дифтерию глотки может быть похоже поражение зева при инфекционном мононуклеозе, который вызывается вирусом Эпштейна – Барр из группы герпетических вирусов. Обычно ангины при этих заболеваниях имеют вид катаральных, фолликулярных, лакунарных, но возможны язвенно-некротические варианты с образованием в ряде случаев фибринозных пленок. В таких обстоятельствах при осмотре зева обнаруживается умеренная гиперемия и умеренный отек миндалин, язычка, задней стенки глотки, при этом на миндалинах видны различные по величине желтовато-белые рыхлые шероховатые легко снимающиеся налеты. Если в процесс вовлечены небные миндалины, что случается нередко, у больных возникает затруднение дыхания, гнусавость, появляется храп во сне. Диагностические сомнения лучше всего разрешать, оценивая клиническую картину инфекции в целом. При инфекционном мононуклеозе всегда увеличены, как правило очень значительно, лимфатические узлы по заднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы, шейные и затылочные лимфатические узлы, нередко они имеют вид пакетов. При этом заболевании в абсолютном большинстве случаев имеет место спленомегалия, часто – гепатомегалия, чего не бывает при дифтерии. Совершенно различна при этих инфекциях картина периферической крови. Верификация диагноза инфекционного мононуклеоза проводится с помощью специальных лабораторных методов – ПЦР, ИФА, иммуноблоттинга.

Сходную, мононуклеозоподобную картину могут иметь поражения зева при цитомегаловирусной инфекции, листериозе, токсоплазмозе, ВИЧ-инфекции. При этих заболеваниях возможна и мононуклеозоподобная реакция периферической крови, которая, однако, выражена в меньшей степени и сравнительно быстро исчезает.

В последние годы опубликованы многочисленные работы, посвященные вирусной инфекции Эпштейна – Барр с рецидивирующим (хроническим) течением. Как и инфекционный мононуклеоз, эта инфекция чаще всего встречается у молодых людей, поэтому часто описывается как «болезнь женихов», «болезнь студентов», «яппи-грипп» и т. п. В литературе можно встретить и название «болезнь 80-х», указывающее на время идентификации рецидивирующей формы вирусной инфекции Эпштейна – Барр как самостоятельной нозологической формы. Заболевание клинически характеризуется симптоматикой мононуклеоза, рецидивирует в течение многих месяцев с возвратом всех или многих симптомов, в том числе поражения зева и реакции периферической крови. В других случаях заболевание протекает как «синдром хронической усталости».

На первый взгляд большое сходство с дифтерией глотки имеет язвенно-пленчатая ангина Симановского – Плаута – Венсана. По своей сути это фузоспирохетоз. Встречается у ослабленных больных, злостных курильщиков, при снижении местного иммунитета вследствие различных причин, при плохом уходе за полостью рта. В этих условиях оживляется собственная условно патогенная флора рта (Вас. fusiformis, Sp. buccalis), но не исключена и передача этих возбудителей от человека к человеку. При фузоспирохетозной ангине на поверхности нёбных миндалин появляются кратерообразные изъязвления («минус ткань»), дно которых выполнено творожистым налетом серого, желтого или зеленоватого цвета. Он легко снимается шпателем, а иногда отторгается самостоятельно, открывая кровоточащую поверхность. Иногда патологический процесс выходит за пределы миндалин, и тогда язвы с налетами можно обнаружить и на задней стенке глотки, деснах, дужках. «Устрашающая» картина, которая открывается при осмотре зева, никак не соответствует обычно удовлетворительному самочувствию и состоянию больных, незначительным