На ранних стадиях рак желудка не имеет типичных признаков. Однако в клинической картине развивающегося рака можно выделить определенный симптомокомплекс («синдром малых признаков») — появление беспричинной слабости, снижение трудоспособности, быстрая утомляемость, уменьшение или полная потеря аппетита, исчезновение физиологического чувства удовлетворенности от принятой пищи, ощущение тяжести, иногда болезненности в подложечной области, изредка тошнота, рвота, прогрессирующее похудение, потеря радости жизни, интереса к окружающему, к труду, апатия, отчужденность. Поздние стадии рака желудка проявляются диспепсическим (понижение аппетита, полное отвращение к еде), лихорадочным (субфебрильная или фебрильная температура), анемическим (гипохромная анемия) клиническими синдромами. Эти синдромы часто сочетаются между собой и зависят от локализации, размеров, темпов роста опухоли и ее метастазов.

Диагноз основывается на появляющихся болях в животе, которые обычно нарастают, диспепсических явлениях, снижении до полной анорексии аппетита, увеличивающейся слабости, потере массы. Иногда первым симптомом является желудочное кровотечение.

В эпигастральной области нередко отмечаются болезненность и некоторая ригидность брюшной стенки. На поздних стадиях обращает на себя внимание бледно-желтый или желтовато-землистый цвет кожных покровов. Изредка пальпируются опухоль желудка, увеличенная, плотная, бугристая, безболезненная печень, увеличенные лимфоузлы в левой надключичной области, отмечается асцит. Определяются анемия, нейтрофилез, тромбоцитоз, увеличение СОЭ; положительная реакция на содержание крови в кале. Рентгенологические признаки рака желудка: дефект наполнения, потеря эластичности и растяжимости желудочной стенки, изменение рельефа слизистой оболочки, выпадение перистальтики, обрыв складок слизистой оболочки желудка перед дефектом наполнения, циркулярное сужение желудка. С помощью фиброгастроскопии возможны визуальный осмотр слизистой оболочки желудка, прицельная биопсия ее подозрительных участков, позволяющая установить характер опухоли, малигнизацию язвы или полипа.

Жалобы на слабость, вялость, недомогание, утомляемость, сонливость могут предъявлять больные гипотиреозом. Гипотиреоз обусловлен снижением или полным выпадением функции щитовидной железы. Различают первичный и вторичный гипотиреоз.

Первичный гипотиреоз может быть врожденным и возникает вследствие аплазии, гипоплазии железы и приобретенным, который появляется в результате хирургических вмешательств на железе, развития острых и хронических тиреоидитов, струмитов, недостатка йода в окружающей среде, применения J131, антитиреоидных препаратов и др.

Вторичный гипотиреоз возникает при поражении гипоталамо-гипофизарной области и коры головного мозга, в результате чего снижается продукция тиреолиберина гипоталамусом и тиреотропного гормона гипофизом.

Заболевание развивается медленно, появляются и постепенно нарастают утомляемость, медлительность, сонливость, зябкость, сухость кожи, метеоризм, запоры, выпадение волос, особенно в наружных областях бровей и ресниц. Лицо одутловатое, отечное, язык отечный, из-за чего плохо поворачивается во рту, речь замедленная, гнусавая. Отечность распространяется на туловище и конечности: отек плотный, пальцевые вдавления при надавливании не остаются. Может появляться муцинозная жидкость в полостях тела. Температура тела низкая, брадикардия. На ЭКГ, кроме брадикардии, — снижение вольтажа всех зубцов, интервал S — T ниже изоэлектрической линии и удлинение интервала P — Q. Характерно развитие общего атеросклероза. Часто отмечаются самопроизвольные прерывания беременности. При вторичных формах может быть и неврологическая симптоматика, обусловленная патологическим процессом в ЦНС. Гипотиреоз у детей приводит к отставанию в физическом и умственном развитии. Особенно тяжелая степень отставания наблюдается при врожденной микседеме и микседеме раннего детского возраста.

При гипотиреозе снижены поглощение радиоактивного йода щитовидной железой, основной обмен и уровень йода, связанного с белком в крови (ниже 3,5 мкг%). Характерно повышение уровня холестерина в крови.

Вялость, быстрая утомляемость, мышечная слабость проявляются у больных с хронической недостаточностью коры надпочечников. Недостаточность коры надпочечников хроническая (Аддисона болезнь, бронзовая болезнь, гипокортицизм) — тяжелая, хронически протекающая болезнь, обусловленная снижением или выпадением функции коры обоих надпочечников.

Различают первичную надпочечниковую недостаточность, возникающую в результате выпадения функции коры надпочечников, и вторичную, обусловленную нарушением функционального состояния системы «гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников», т. е. уменьшением продукции АКТГ и вторичным снижением функции надпочечников и атрофией их коры.

Причиной первичной надпочечниковой недостаточности часто является туберкулезное их поражение в результате гематогенного диссеминирования из других органов (легких, мочеполовой системы, костей и т. д.). Причиной также могут быть аутоиммунный процесс в коре надпочечников, их амилоидоз, первичная атрофия коры.

Вторичная надпочечниковая недостаточность развивается вследствие снижения или прекращения продукции АКГТ гипофизом. Клиническая картина развивается постепенно. Появляются сильная утомляемость, мышечная слабость, потемнение кожи из-за повышенного образования и отложения меланина под действием усиленной продукции АКГТ гипофизом. Кожа приобретает бронзовую окраску. Особенно выражена пигментация на открытых и трущихся участках кожи: лице, шее, ареолах сосков, разгибательных поверхностях суставов, ладонных складках.

Нередки диспепсические расстройства: потеря аппетита, тошнота, рвота, понос, похудение. Часто наблюдается снижение кислотности желудочного сока. Отмечаются нервно-психические расстройства: повышенная раздражительность или депрессивные состояния, головные боли, бессонница. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки обнаруживают уменьшение размеров сердца. На ЭКГ имеются признаки гиперкалиемии. Падает внешнесекреторная функция поджелудочной железы. Нарушаются все функции печени, снижаются клубочковая фильтрация, реабсорбция натрия и хлоридов, задерживается калий из-за дефицита минералокортикоидов. В крови — вторичная нормохромная анемия, СОЭ непостоянна, зависит от процесса в надпочечниках, лейкоцитоз, эозинофилия, лимфоцитоз, содержание сахара низкое, чувствительность к инсулину высокая. Снижается выделение с мочой 17-оксикортикостероидов, 17-кетостероидов.

Тяжелым и грозным осложнением надпочечниковой недостаточности является аддисонический криз (острая недостаточность коры надпочечников), который встречается при недостаточно активном лечении хронической недостаточности и сопутствующих травмах, инфекционных болезнях, операциях, родах, абортах, т. е. при любой стрессовой ситуации. Аддисонический криз может развиваться медленно, в течение нескольких дней, или остро, за несколько часов. Общая слабость и адинамия при этом нарастают, усиливаются все проявления надпочечниковой недостаточности вплоть до возникновения коллапса.