Человеческим аппетитом управляет множество факторов – от непосредственного физического ощущения полного желудка до гормонов, которые сообщают мозгу, сколько энергии запасено в виде жира. Одним из таких гормонов является химическое вещество, о котором я уже упоминала, рассказывая о генетически тучных мышах, – лептин. Он вырабатывается непосредственно жировыми тканями, поэтому чем больше у нас жировых клеток, тем больше лептина поступает в кровь. Это отлично устроенная система: она автоматически информирует мозг о том, что мы сыты, как только мы накапливаем нормальное, здоровое количество жира, после чего аппетит угасает: ведь мы уже насытились.

Так почему же люди не теряют интереса к еде, когда начинают толстеть? В 1990-х годах, когда ученые открыли лептин – благодаря тем самым генетически тучным мышам ob/ob, которые неспособны сами вырабатывать это вещество, – многие воодушевились: а что, если использовать этот гормон для лечения пациентов, страдающих ожирением? Когда мышам ob/ob впрыскивали лептин, они быстро худели: начинали меньше есть, больше двигаться и за месяц сбрасывали почти половину прежнего веса. Если лептин вводили нормальным, худым мышам – те тоже теряли в весе. Раз лептин так действует на мышей, может быть, из него получилось бы лекарство и для человека?

Ответ на этот вопрос – как явствует из продолжающейся эпидемии ожирения – отрицательный. Когда полным людям делали инъекции лептина, это никак не влияло ни на их вес, ни на их аппетит. Зато эта обескураживающая неудача пролила свет на истинную природу ожирения. В отличие от мышей ob/ob люди толстеют не от дефицита лептина. Напротив, у полных людей обнаруживается повышенный уровень лептина: ведь у них имеются лишние жировые ткани, которые производят этот гормон. Беда в том, что их мозг оказывает сопротивление действию лептина. Когда худой человек набирает немного веса, его организм начинает вырабатывать больше лептина, что приводит к снижению аппетита. А мозг полного человека просто не воспринимает сигналы лептина, хотя его вырабатывается очень много, поэтому люди с избыточным весом никогда не ощущают сытости.

Сопротивляемость мозга лептину, похоже, указывает на важное явление. При ожирении кардинально меняется действие нормальных механизмов, регулирующих аппетит и накопление энергии. Лишние жировые прослойки – это не просто место, куда можно «сложить» нерастраченные калории. Это скорее центральный пункт управления запасами энергии, работающий по принципу термостата в холодильнике. Когда жировые клетки в организме наполняются липидами (жирами) до нормального состояния, «термостат» выключается, уменьшая аппетит, чтобы человек прекратил есть и не запасал лишней энергии. Когда жировые запасы истощаются, внутренний регулятор включается снова, пробуждая аппетит и заставляя человека поесть и запасти еще немного жира. Как и у садовых славок, набор веса происходит не потому, что человек ест больше: все дело в изменении биохимической стратегии, в соответствии с которой организм начинает иначе распоряжаться энергией. Этот «эффект славки» переворачивает представление о том, что для сохранения веса достаточно поддерживать баланс между потреблением пищи и уровнем физической активности. Если это представление неверно, значит, ожирение, возможно, не следует называть «болезнью неправильного образа жизни», в которой виноваты чревоугодие и лень: правильнее считать его заболеванием, имеющим пока непонятное внутреннее происхождение.

Если вам кажется, что это слишком смелая гипотеза, задумайтесь: еще несколько десятилетий назад «все знали», что язва желудка развивается из-за стресса и кофеина. Считалось, что эта болезнь, как и ожирение, вызвана неправильным образом жизни: стоит только изменить привычки – и все как рукой снимет. Врачи давали пациентам простейшие советы: не волноваться и пить воду. Это не помогало, люди приходили на прием снова и снова, а кислота продолжала прожигать им желудок. Врачи, видя неудачи, делали казавшиеся очевидными выводы: значит, сами пациенты и виноваты: не прислушивались к их умным советам.

Однако в 1982 году двое австралийских ученых – Робин Уоррен и Барри Маршалл – наконец добрались до истины. Причиной язв и сопряженного с ними гастрита оказалась бактерия Helicobacter pylori, каким-то образом попадающая в желудок. Стресс и кофеин лишь обостряли течение этих заболеваний. Научное сообщество встретило гипотезу Уоррена и Маршалла в штыки и так яростно обрушилось на них, что Маршалл решил сам выпить раствор с Helicobacter pylori и тем самым заразить себя гастритом, чтобы доказать обнаруженную взаимосвязь. Врачебному сообществу понадобилось 15 лет, чтобы признать правоту австралийцев. Теперь существуют специальные антибиотики – дешевое и эффективное средство, навсегда избавляющее человека от язвы. В 2005 году Уоррен и Маршалл получили Нобелевскую премию по медицине и физиологии за свое открытие, благодаря которому все узнали, что язва желудка – вовсе не болезнь «образа жизни», как считалось ранее, а результат инфекции.

Никхил Дхурандхар со своей идеей о вирусе тоже бросил вызов догме, согласно которой ожирение – болезнь, вызываемая обжорством. Чтобы проверить гипотезу о том, что люди могут толстеть из-за вирусной инфекции, ему необходимо было переключиться с медицинской практики на научную работу. Дхурандхар переехал с семьей в США, надеясь найти там средства на научно-исследовательский проект, который помог бы ему ответить на поставленные вопросы. Конечно, это был очень смелый шаг – ведь он рисковал столкнуться с противодействием авторитетных научных кругов. Но в итоге усилия окупились.

За два года после переезда в Америку Дхурандхару так и не удалось найти сторонников, которые поддержали бы его в стремлении исследовать куриный вирус. Он уже был готов сдаться и вернуться в Индию, как вдруг один диетолог, профессор Ричард Аткинсон из Университета Висконсина, согласился взять его на работу. Когда Дхурандхар уже был готов к экспериментам, возникло новое препятствие: американские власти отказали ему в разрешении провезти в США куриный вирус – а вдруг он и впрямь вызывает ожирение?

Аткинсон и Дхурандхар разработали новый план. Они решили для начала изучить какой-нибудь другой вирус – уже имеющийся в Америке, – в надежде обнаружить, что он тоже окажется виновен в наборе веса. Они взяли лабораторный каталог и остановили выбор на вирусе, который вызывает респираторные инфекции. Ученые заподозрили, что он похож на тот самый куриный вирус, и заказали его по почте. Это был аденовирус 36, или сокращенно Ad-36.

Дхурандхар и в этот раз начал эксперимент с группы кур. Он инфицировал половину группы вирусом Ad-36, а вторую половину – другим аденовирусом, который встречается у птиц чаще. Потом они с Аткинсоном стали ждать: растолстеют ли куры от вируса Ad-36, как от индийского вируса?

Если это произойдет, значит, можно будет считать, что Дхурандхар сделал важное открытие. Он сможет объявить, что переедание и малоподвижный образ жизни – не единственные причины ожирения у людей; что эпидемия ожирения, возможно, имеет совсем другое происхождение; что ожирение – это не результат безволия, а в ряде случаев инфекционная болезнь. Наконец, из гипотезы Дхурандхара следовал бы самый неожиданный вывод – ожирение может быть заразным.

Если посмотреть на карты, отражающие распространение эпидемии ожирения по США за последние 35 лет, действительно можно подумать, что речь идет о какой-то заразной болезни, которая перекидывается на все новые регионы. Эпидемия вспыхнула в юго-восточных штатах, а оттуда начала быстро распространяться дальше. По мере того как все больше людей толстело в «очаге» возникновения болезни, она двигалась на север и запад, охватывая все более значительные площади. Новые «горячие точки» появлялись в крупных городах, откуда в свой черед разбегались новые «волны» болезни. Хотя в некоторых исследованиях отмечалась эта особенность, очень напоминающая картину распространения инфекционных болезней, обычно ее объясняли экспансией «обесогенной [способствующей ожирению] среды» – ресторанов быстрого питания, супермаркетов с высококалорийными продуктами и малоподвижного образа жизни.