выбора для лечения фасциолезов является триклабендазол в дозе 10 мг/кг (в тяжелых случаях до 20 мг/кг) на два приема с интервалом 12 ч в течение одного дня. Эффективность празиквантеля (75 мг/кг однократно) в отношении F. hepatica не превышает 30 – 40 %, а в отношении F. gigantica достигает 90 %. Также используют битионол по 30 – 50 мг/кг через день, всего 10 – 15 доз. При длительном течении фасциолезов возможно развитие гнойных холангитов и фиброзирование печени, что следует учитывать при подборе терапии. Ранее в России применялся хлоксил (гетол) в суточной дозе 30 – 60 мг/кг массы тела, на курс 0,3 г/кг.

Контроль эффективности лечения проводят через 3 и 6 мес. после окончания курса терапии путем овоскопического исследования фекалий и желчи.

Профилактика. Проводится комплекс санитарно-ветеринарных мероприятий, в плане личной профилактики запрещается употребление сырой воды из непроточных источников. Кухня южных стран с большим количеством свежей зелени может представлять опасность заражения фасциолезом при нарушении гигиенических правил приготовления.

16.2.4. Парагонимиоз

Этиология. Возбудитель — Paragonimus westermani (легочный сосальщик), другие виды рода Paragonimus – трематоды яйцевидной формы, размером (7,5 – 13) % (4 – 8) мм; поверхность тела покрыта шипиками. Яйца овальные, с крышечкой.

Эпидемиология. Парагонимозы – пероральные биогельминтозы, природно-очаговые инвазии. Окончательные хозяева паразитов и источники возбудителей – человек, кошки, собаки, свиньи и дикие плотоядные животные, выделяющие яйца гельминта с мокротой (и редко с фекалиями). Промежуточные хозяева – пресноводные моллюски (родов Semisulcospira, Oncomelania и др.), дополнительные хозяева – пресноводные крабы и раки. Человек заражается при употреблении в пищу раков и пресноводных крабов, инвазированных метацеркариями P. westermani. Восприимчивость всеобщая. Основные очаги парагонимоза существуют в Юго-Восточной Азии и Африке. В России ограниченный очаг парагонимоза выявлен на Дальнем Востоке. Заражению способствует традиционное поедание живых раков и пресноводных крабов, залитых вином – «пьяные крабы».

Патогенез и патологоанатомическая картина. Заглоченные человеком личинки парагонимусов освобождаются от оболочки и мигрируют через кишечную стенку в брюшную полость, затем в полость плевры и легкие (через диафрагму, возможно, гематогенно), иногда в головной мозг и другие органы. В результате миграции во внутренних органах (кишечник, диафрагма) развиваются очаги кровоизлияний и некрозов. Спустя 3 мес. гельминт начинает выделять яйца во внешнюю среду. Основой патогенеза парагонимоза являются токсико-аллергические реакции тканей, в которых паразитируют гельминты, сенсибилизация и аутосенсибилизация организма. Вокруг паразитов, располагающихся попарно, образуются полости диаметром 1 – 10 см, которые с течением времени фиброзируются и кальцифицируются.

Клиническая картина. Инкубационный период короткий, составляет несколько дней. Для ранней фазы инвазии характерны симптомы энтерита, гепатита и асептического перитонита с доброкачественным течением. Вслед за этим развивается плевролегочный синдром, проявляющийся симптомами бронхита, очаговой пневмонии и нередко экссудативного плеврита.

Хроническая фаза (спустя 2 – 3 мес. после заражения) характеризуется наличием симптомов интоксикации с периодами подъемов температуры тела до 39 °C и признаков поражения легких, из которых наиболее постоянными являются кашель с гнойной мокротой (до 500 мл/сут), нередко с примесью крови, боли в груди, одышка, обильные легочные кровотечения. В гемограмме выявляются эозинофилия и умеренный лейкоцитоз. В мокроте находят яйца паразитов. В дальнейшем признаки поражения легких угасают, происходит фиброзирование и кальцификация патологических очагов, которые можно обнаружить рентгенологически.

При множественной нелеченой инвазии в стадии исходов развивается пневмосклероз и симптомокомплекс легочного сердца.

Тяжелое течение парагонимоз приобретает при заносе гельминтов и их яиц в головной мозг, при этом выявляется синдром объемного процесса в головном мозге.

В районе Приморского края встречается так называемая ларвальная форма парагонимоза, протекающая с персистирующим синдромом аллергоза в течение 1 – 2 лет, инфильтративными изменениями в легких.

Прогноз. При интенсивной инвазии и своевременном лечении благоприятный, при массивной инвазии возможно развитие пневмосклероза. При поражении головного мозга прогноз серьезный.

Диагностика. В ранней фазе диагноз основан на клинико-рентгенологических данных и может быть подтвержден сероиммунологическими тестами (РСК и внутрикожная аллергическая проба).

В хронической фазе диагноз верифицируют паразитологически (обнаружение яиц Р. westermani в мокроте и кале).

Лечение. Специфическое лечение больных парагонимозом следует проводить после купирования аллергических проявлений. Препаратом выбора является празиквантель (бильтрицид, азинокс) в суточной дозе 75 мг/кг сразу после еды в три приема в течение одного-двух дней. При наличии признаков поражения ЦНС специфическую терапию проводят только в стационаре в связи с риском развития отека головного мозга и дополняют терапию мочегонными и противосудорожными препаратами. Единичные кисты удаляют хирургическим путем. Также назначают триклабендазол в дозе 10 мг/кг (в тяжелых случаях до 20 мг/кг) на два приема с интервалом 12 ч в течение одного дня или битионол (актомер, битин) по 30 – 40 мг/кг/сут, в 2 – 3 приема, после еды, на курс лечения (взрослому) 300 – 400 мг/кг.

Контроль эффективности лечения проводят через 2 – 3 мес. после окончания терапии трехкратным исследованием мокроты с 7-дневным интервалом.

Профилактика. Основой профилактики является соблюдение технологических приемов обработки и приготовления блюд из пресноводных раков и крабов. При купании в открытых водоемах следует остерегаться заглатывания воды, так как личинки парагонимусов могут сохраняться в фрагментах тел погибших раков и крабов и контаминировать воду. Также важно охранять водоемы от фекального загрязнения.

16.3. Личиночные (ларвальные) гельминтозы

Наиболее актуальными для нашей страны личиночными гельминтозами являются эхинококкоз, цистицеркоз и симптомокомплекс, вызываемый мигрирующими личинками зоонозных гельминтов (larva migrans).

16.3.1. Эхинококкоз

Различают два вида инвазии: гидатиозный (цистный) эхинококкоз, вызываемый личинками Echinococcus granulosus, и альвеолярный эхинококкоз, вызываемый личинками Echinococcus multilocularis.

16.3.1.1. Гидатиозный (цистный) эхинококкоз

Этиология. Возбудитель – в личиночной стадии E. granulosus – мелкая цестода, длиной 3,4 – 6,18 мм и шириной 0,47 – 0,98 мм, имеющая сколекс с 4 присосками и крючьями и 3 – 4 проглоттида, наполненных яйцами. Личинка представляет однокамерный пузырь (Echinococcus unilocularis) диаметром 1 – 50 мм и более. Стенка пузыря состоит из 2 слоев: наружного (кутикулярный) и внутреннего (герминативный), из клеток которого образуются мелкие пристеночные выпячивания (выводковые камеры), содержащие сколексы – до сотни в одном пузыре. Полость пузыря заполнена жидкостью.

Эпидемиология. Эхинококкоз – пероральный биогельминтоз, зооноз. Окончательными хозяевами гельминта и источниками инвазии являются плотоядные животные – домашние собаки, волк, шакал, рысь, куница, хорь и др., у которых в кишечнике паразитирует зрелый червь; его членики, содержащие яйца, выделяются с калом во внешнюю среду. Заражение человека происходит в результате заглатывания инвазионных яиц эхинококка при тесном контакте с инвазированными собаками, овцами, на шерсти которых в изобилии находятся яйца гельминта, а также при употреблении в пищу продуктов, сырых овощей, ягод, обсемененных яйцами паразитов.

Восприимчивость к эхинококкозу всеобщая, иммунитет изучен недостаточно. Встречается инвазия повсеместно, в нашей стране