Лечение

Повторное промывание желудка через толстый зонд 0,1 %-ным раствором перманганата калия с последующим введением 3–4 ст. л. порошкообразного активированного угля в 200 мл воды и 30 г сульфата магния в 100 мл воды. Внутривенно 400 мл гемодеза, 400 мл 5 %-ного раствора глюкозы с 5—10 мл 5 %-ного раствора аскорбиновой кислоты, 40–80 мг фуросемида (лазикса).

При возбуждении – фиксация пострадавшего, внутримышечно 1–2 мл 3 %-ного раствора фенозепама или литическую смесь (1–2 мл 2,5 %-ного раствора аминазина, 2 мл 1 %-ного раствора димедрола и 5—10 мл 25 %-ного раствора магния сульфата) под контролем АД.

При судорогах вводят 1–2 г хлоралгидрата в клизме с 1–2 г крахмала в 25–50 мл воды, внутривенно медленно 15–20 мл 20 %-ного раствора оксибутирата натрия, при отсутствии эффекта – внутримышечно медленно до 20 мл 2,5 %-ного раствора тиопентала-натрия или гексенала.

При развитии комы – на голову пузырь со льдом, внутривенно 40 мл 40 %-ного раствора глюкозы с 4–6 мл 5 %-ного раствора аскорбиновой кислоты и 8 ЕД инсулина, внутривенно медленно или внутримышечно 2–4 мл 6 %-ного раствора тиамина бромида и 2–4 мл 5 %-ного раствора пиридоксина гидрохлорида, 80—120 мг фуросемида.

При выраженном угнетении дыхания проводят ИВЛ, внутривенно медленно 2 мл кордиамина, ингаляция кислорода.

Клиника

Сонливость или бессознательное состояние, сужение зрачков, гипертонус мышц (иногда судороги), угнетение дыхания, брадикардия, коллапс. Возможен паралич дыхания при сохраненном сознании больного.

Лечение

Промывание желудка через толстый зонд (при сохранении сознания) с последующим введением 3–4 столовых ложек порошкообразного активированного угля и 30 г сульфата натрия, сифонная клизма. Внутривенно 400 мл гемодеза, 400 мл полиглюкина, 400 мл 5 %-ного раствора глюкозы, 60–80 мг фуросемида (лазикса). Подкожно 1–2 мл 0,1 %-ного раствора атропина, 1–2 мл кордиамина, 1 мл 20 %-ного раствора кофеина.

При развитии комы – на голову пузырь со льдом, внутривенно 40 мл 40 %-ного раствора глюкозы с 5—10 мл 5 %-ного раствора аскорбиновой кислоты и 8 ЕД инсулина, внутривенно медленно или внутримышечно 2–4 мл 6 %-ного раствора тиамина бромида и 2–4 мл 5 %-ного раствора пиридоксина гидрохлорида, 80—120 мг фуросемида (лазикса). При необходимости – катетеризация мочевого пузыря и извлечение мочи.

При угнетении дыхания – ИВЛ, ингаляция кислорода. Гемосорбция (2–3 раза в сутки до восстановления сознания).

Боль – это неприятное сенсорное и эмоциональное состояние, обусловленное реальным либо потенциальным патологическим влиянием на ткани.

В ЦНС боль проводится по двум основным проводящим путям.

Специфический путь – задние рога спинного мозга, специфические ядра таламуса, кора задней центральной извилины. Этот путь является малонейронным, быстрым, проводит пороговую, эмоционально неокрашенную, точно локализованную боль (эпикритическая боль).

Неспецифический путь – задние рога спинного мозга, неспецифические ядра таламуса, кора лобной и теменной долей диффузно. Проводит подпороговую, эмоционально окрашенную, плохо локализованную боль. Является медленным, многонейронным, так как образует многочисленные коллатерали к продолговатому мозгу, ретикулярной формации, лимбической системе, гиппокампу. Подпороговые болевые импульсы подвергаются суммации в таламусе. Проводимые по неспецифическому болевому пути импульсы возбуждают эмоциональные центры лимбической системы, вегетативные центры гипоталамуса, продолговатого мозга. Поэтому боли сопутствуют страх, тягостные переживания, учащение дыхания, пульса, подъем АД, расширение зрачка, диспепсические расстройства. Действию болевой ноцецептивной системы противодействует антиноцецептивная система, основные нейроны которой локализованы в околоводопроводном сером веществе (сильвиев водопровод соединяет III и IV желудочки). Их аксоны образуют нисходящие пути к продолговатому и спинному мозгу и восходящие пути к ретикулярной формации, таламусу, гипоталамусу, лимбической системе, базальным ганглиям и коре. Медиаторами этих нейронов являются пентапептиды: метэнкефалин и лейэнкефалин, имеющие в качестве концевых аминокислот соответственно метионин и лейцин. Энкефалины возбуждают опиатные рецепторы. В энкефалинергических синапсах опиатные рецепторы находятся на постсинаптической мембране, но эта же мембрана является пресинаптической для других синапсов. Опиатные рецепторы ассоциированы с аденилатциклазой и вызывают ее ингибирование, нарушая в нейронах синтез цАМФ. В итоге уменьшается вход кальция и освобождение медиаторов, включая медиаторы боли – пептиды: субстанция P, холецистокинин, соматостатин, глутаминовая кислота. Опиатные рецепторы возбуждаются не только медиаторами – энкефалинами, но и другими компонентами антиноцецептивной системы – гормонами головного мозга (эндорфинами). Пептидные агонисты опиатных рецепторов образуются при протеолизе пептидных веществ мозга: проопиокортина, проэнкефалинов А и В. Все эти пептиды образуются в гипоталамусе. Опиатные рецепторы возбуждают рецепторы во всех структурах головного мозга, участвующих в проведении и восприятии боли, формировании эмоционально окрашенных реакций на боль. При этом уменьшается выделение медиаторов боли и ослабляются все реакции, сопровождающие боль.

Анальгетик (ацетилсалициловая кислота, парацетамол, морфин) – это лекарственное средство, уменьшающее боль разного генеза. Лекарственные средства, уменьшающие боль, спровоцированную лишь определенным причинным фактором, или устраняющие специфический болевой синдром, например антацидные средства, эрготамин (мигрень), карбамазепин (невралгия), нитроглицерин (стенокардия), не относятся к классическим анальгетикам. Кортикостероиды подавляют воспалительную реакцию и обусловленную ею боль, но, несмотря на широкое их использование с этими целями, они также не представляют собой классические анальгетики.

Анальгетики классифицируются на наркотические, действующие на структуры ЦНС и вызывающие сонливость, например опиоиды, и ненаркотические, действующие главным образом на периферические структуры, например, парацетамол, ацетилсалициловая кислота.

Дополнительные средства, усиливающие действие анальгетиков

Препараты этой группы сами по себе не являются анальгетиками, но при боли используются в сочетании с анальгезирующими средствами, так как могут изменять отношение к боли, ее восприятие и нивелировать беспокойство, страх, депрессию (трициклические антидепрессанты могут даже вызывать уменьшение потребности в морфине у больного в терминальном состоянии). Такими средствами могут быть психотропные препараты, а также воздействующие на механизмы болевых ощущений, например устраняющие спазм гладкой и поперечнополосатой мускулатуры.