Патофизиология

Острая печеночная недостаточность развивается в двух случаях: у больных с острым заболеванием (вирусный гепатит) или на фоне хронической, большей частью – алкогольной болезни печени с портальной гипертензией. Острая печеночная недостаточность приводит к развитию множества проявлений, на которые преимущественно должна обращать внимание медицинская сестра.

Печеночная недостаточность приводит к развитию дисбаланса в уровне аминокислот и увеличению содержания в крови нейротоксинов (токсические вещества, влияющие преимущественно на нервные клетки). Это вызывает отек и функциональные нарушения астроглии: повышается проницаемость защитного барьера между общим и мозговым кровотоком, изменяются процессы передачи нервных импульсов и обеспечения нервных клеток энергией, что клинически проявляется симптомами энцефалопатии.

Среди нейротоксинов основным является аммиак. В здоровом организме поддерживается баланс между его образованием и обезвреживанием. Основными источниками образования аммиака являются:

• толстая кишка (переработка белка и мочевины бактериальной микрофлорой);

• мускулатура (пропорционально физической нагрузке);

• почки;

• тонкая кишка (распад аминокислоты глутамина – основного источника энергии клеток слизистой оболочки кишечника);

• печень (расщепление белков).

Для обезвреживания аммиака в организме существуют два механизма:

• синтез мочевины в печени;

• образование глутамина как в печени, так и в мышцах, головном мозге.

Аммиак проникает в головной мозг, где вызывает нейротоксический эффект. Кроме аммиака, к группе эндогенных нейротоксинов относятся также меркаптаны и жирные кислоты. Эти вещества являются продуктами бактериальной переработки в толстой кишке серосодержащих аминокислот и пищевых жиров. В норме они обезвреживаются печенью.

Развитие токсической энцефалопатии с нарушением сознания, которое может очень быстро прогрессировать от спутанности и возбуждения к коме, означает развитие отека мозга, что требует госпитализации больного в отделение интенсивной терапии и проведения реанимации.

У больных с острой печеночной недостаточностью имеется высокий риск кровотечения из варикозных вен пищевода и желудка на фоне нарушений в свертывающей системе крови. Помимо сердечно-сосудистых нарушений, кровотечение углубляет тяжесть печеночной энцефалопатии, поскольку кровь, излившаяся в просвет ЖКТ, становится дополнительным источником токсинов.

Любая инфекция может быть и причиной, и фактором, осложняющим энцефалопатию. Кровь и асцитическую жидкость у этих больных необходимо отправлять на стандартное микробиологическое исследование с определением чувствительности выделенных микроорганизмов к антибиотикам, которые часто назначают профилактически.

Основными проблемами являются развитие гипогликемии и почечной недостаточности. Поскольку гипогликемия существенно усугубляет нарушения сознания, она должна быть немедленно скорректирована. Особенно тяжелым является состояние пациентов, у которых развивается почечная недостаточность. При осмотре эти больные часто обезвожены. Осторожная регидратация (под контролем центральное венозное давление (ЦВД) нередко приводит к нормализации функции почек у этих пациентов.

Первичный осмотр

• Проверьте жизненно важные параметры пациента, отметьте наличие или отсутствие гипотонии, тахикардии.

• Оцените цвет, температуру и влажность кожных покровов, отметьте возможную их желтушность.

• Оцените уровень сознания пациента.

• Уточните, имело ли место кровотечение.

• Выясните у пациента наличие заболеваний, которые могли бы спровоцировать развитие печеночной недостаточности.

• Уточните, какие лекарственные препараты принимает пациент.

• Выясните, не принимал ли пациент накануне алкоголь.

• Расспросите о количестве выделяемой мочи.

• Осмотрите больного на предмет выявления следов инъекций, ран и асцита.

Первая помощь

• Возьмите кровь на анализ (уровень гемоглобина, гематокрита).

• Определите группу крови и резус-фактор.

• Возьмите анализ крови на свертываемость ( коагулограмму) и печеночные пробы.

• Установите катетер в периферическую вену.

• Обязательно снимите 12-канальную ЭКГ.

• Подготовьте пациента к катетеризации центральной вены.

• Измерьте ЦВД.

• Проведите термометрию.

• Мониторируйте насыщенность крови кислородом.

• Проведите контроль водно-электролитного баланса.

• При необходимости зафиксируйте и успокойте пациента.

• Подготовьте пациента к интубации и ИВЛ.

Последующие действия

• Постоянно контролируйте жизненно важные параметры пациента.

• Каждые четыре часа проверяйте уровень гемоглобина и гематокрита у пациента.

• Установите пациенту мочевой катетер.

• Выполняйте лекарственную терапию, назначенную врачом.

• Следите за возможными признаками рецидива кровотечения (уровень АД, тахикардия, обморок).

• Ежечасно контролируйте уровень глюкозы крови.

• Контролируйте уровень калия плазмы.

• По назначению врача введите антибиотики, водно-солевые растворы, маннитол, плазму, гепатопротекторы.

• При неконтролируемом возбуждении пациента по назначению врача введите седативные препараты.

• По назначению врача проведите оксигенотерапию.

• Мониторируйте насыщение крови пациента кислородом.

• Следите за частотой дыхания пациента.

• Измеряйте водный баланс, отражайте его в специальной карте.

• Ежечасно контролируйте диурез пациента.

Превентивные меры

• Необходимо своевременное лечение заболеваний печени, которые могут послужить причиной острой печеночной недостаточности.

• Борьба с алкоголизмом.

Желтуха – синдромы различного происхождения, характеризующиеся желтушным окрашиванием кожи и слизистых оболочек, обусловленные накоплением в тканях и крови билирубина.

Патофизиология

Желтуха развивается при накоплении в организме желтого пигмента билирубина – продукта распада гемоглобина и связанных с ним белков, метаболизм и выведение которого в норме осуществляет печень. Причинами желтухи у пациентов отделения неотложной терапии являются либо острое повреждение печени при вирусном или токсическом (обычно алкогольном) гепатите, либо закупорка желчных протоков конкрементами или опухолью.