Эти факты могут объяснить только эволюция и наличие общего происхождения. Все млекопитающие унаследовали функционально активный вариант гена GLO. Около 40 млн лет назад у общего предка всех приматов ген, потребность в котором отпала, был инактивирован мутацией. Приматы унаследовали эту мутацию. После того как GLO превратился в псевдоген, в нем продолжался мутационный процесс. Со временем мутации накапливались (такие мутации безвредны, если происходят в молчащих генах) и передавались по наследству видам-потомкам. Так как гены меняются постепенно и изменения накапливаются, а у близкородственных видов общий предок менее далеко отстоит во времени, чем у видов, находящихся в дальнем родстве, то это приводит к тому, что у более близких родичей последовательность нуклеотидов ДНК схожа в большей степени, чем у дальних. Процесс этот происходит в любом случае, «мертв» ген или нет. Ген ψGLO у морских свинок так сильно отличается от приматов потому, что в ветви, которая успела отделиться уже давно, он перестал работать совершенно независимо. Ген ψGLO не уникален, не только он подвержен таким закономерностям, псевдогенов существует множество.

Однако если вы верите, что приматы и морские свинки были созданы нарочно, то все эти факты кажутся бессмыслицей. Зачем бы божественному творцу создавать у всех этих видов путь синтеза витамина С, а затем отключать его? Не легче ли было бы просто убрать весь этот путь с самого начала? Почему у всех приматов существует одна и та же инактивирующая ген мутация, а у морских свинок – совсем другая? Почему «мертвые» гены того или иного вида имеют ту же последовательность нуклеотидов, что и у предковых видов, причем предсказанную заранее, исходя из уже известного происхождения этого вида? И прежде всего зачем людям тысячи псевдогенов?

У нас также есть «мертвые» гены, которые перешли к нам от других видов, а именно от вирусов. Некоторые из них, так называемые ретровирусы[29], способны создавать копии своего генома и интегрировать их в ДНК того вида, который они заражают. Например, ВИЧ – это ретровирус. Если вирус заражает клетки, из которых развиваются сперматозоиды и яйцеклетки, то он может быть передан последующим поколениям. Геном человека содержит сотни таких вирусов (их называют эндогенными ретровирусами), и почти все они были обезврежены мутациями. Это следы древних инфекций. Однако остатки наследственного материала некоторых ретровирусов в хромосомах человека и шимпанзе занимают совершенно одинаковое положение. Эти вирусы наверняка инфицировали нашего общего предка и были переданы обоим видам-потомкам. Поскольку крайне маловероятно, что у двух разных видов вирус может интегрироваться в хромосомы в точности на одно и то же место, этот факт служит весомым доказательством общего происхождения человека и шимпанзе.

Еще одна занимательная история о «мертвых» генах вплотную связана с нашим обонянием, точнее, нашим слабым обонянием, потому что на фоне остальных наземных млекопитающих человек определенно обладает очень слабым нюхом. Тем не менее мы все равно способны распознать более десяти тысяч различных запахов. Как нам удается достичь таких высот? До недавнего времени это было полной загадкой. Но ответ лежит в нашей ДНК – в многочисленных генах, кодирующих обонятельные рецепторные белки.

Загадку обонятельных рецепторов раскрыли Линда Бак и Ричард Эксел, которые в 2004 г. удостоились за это достижение Нобелевской премии. Давайте посмотрим, как устроены гены обонятельных рецепторов у обладательницы острейшего чутья – у мыши.

В жизни мышей обоняние имеет огромное значение, оно не только помогает им отыскивать пищу и избегать хищников, но и различать феромоны друг друга. Сенсорный мир мышей существенно отличается от нашего, в котором основная роль отведена зрению. Для мышей обоняние гораздо важнее зрения, у них около тысячи активных генов обонятельных рецепторов. Все эти гены произошли от единственного предкового гена, который возник миллионы лет назад и воспроизводился множество раз, поэтому каждый ген слегка отличается от другого. Каждый такой ген вырабатывает свой обонятельный рецепторный белок, который распознает свою, отдельную молекулу, переносимую по воздуху. Каждый обонятельный рецепторный белок экспрессируется в определенном типе рецепторных клеток слизистой оболочки носа. Разные запахи содержат разные комбинации молекул, и каждая комбинация стимулирует свою группу клеток. Затем клетки посылают сигналы в мозг, который группирует и расшифровывает различные сигналы. Таким образом мыши отличают запах кошек от запаха сыра. Интегрируя сигналы от разных рецепторов, мыши (и другие млекопитающие) способны различить гораздо больше запахов, чем у них имеется генов обонятельных рецепторов.

Способность распознавать различные запахи очень полезна: она позволяет отличить сородича от чужого, найти партнера для спаривания, отыскать пищу, распознать хищника, понять, кто вторгся на твою территорию. Она дает огромные плюсы для выживания. Как их поощряет естественный отбор? Во-первых, предковый ген дублируется несколько раз. Такое дублирование случайно происходит время от времени в ходе деления клеток. Постепенно воспроизведенные копии приобрели отличия, причем каждый рецепторный белок, кодируемый отдельным геном, связывался с молекулой определенного запаха. Таким образом для каждого из сотни генов обонятельных рецепторов развился отдельный тип клетки. В то же время мозг перенастроился и научился комбинировать сигналы от различных типов клеток, чтобы создавать ощущения разных запахов. Это поистине потрясающее достижение эволюции, обусловленное лишь тем значением, которое острое обоняние и распознавание запахов имеют для выживания!

Нам, людям, в смысле обоняния до мышей далеко. Одна из причин этого – то, что экспрессированных генов обонятельных рецепторов у нас гораздо меньше, всего около четырехсот. Однако общее число этих генов у нас все равно около 800, что составляет примерно 3 % всего генома. Половина этих генов представляет собой псевдогены, необратимо инактивированные мутациями. То же самое касается и большинства остальных приматов. Почему это произошло? Возможно, потому, что мы, приматы, ведем дневной образ жизни и, следовательно, больше полагаемся на зрение, а не на обоняние, и поэтому нам не нужно распознавать такое великое множество запахов. «Ненужные» гены в конечном итоге были выведены из строя мутациями. Как и следовало ожидать, у приматов с их цветовым зрением и способностью лучше распознавать окружающую среду, «мертвых» генов обонятельных рецепторов больше.

Если вы рассмотрите нуклеотидные последовательности генов обонятельных рецепторов человека, как активных, так и инактивированных, то увидите, что они очень схожи с таковыми же у приматов, менее похожи на гены «примитивных» млекопитающих, таких как утконос, и еще менее похожи на гены дальних сородичей, таких как рептилии. Откуда бы у «мертвых» генов такое сходство, если не благодаря эволюции? То, что в нашем геноме таится такое множество неактивных генов, служит еще одним доказательством эволюции: мы несем этот генетический багаж, потому что когда-то он был нужен нашим дальним предкам, которым для выживания требовалось острое чутье.