При этом высокая гипергликемия приводит к выходу глюкозы в мочу и к полиурии, избыточному выделению мочи. Организм теряет воду, подвергаясь еще большему обезвоживанию.

Это упрощенная и далеко не полная картина той катастрофы, которая происходит в организме при отсутствии инсулина и вызванных им нарушений обмена веществ.

Ликвидировать эти явления, упорядочить обмен и нормализовать уровень глюкозы и других соединений и элементов в крови и тканях можно только с помощью инсулина. Действительно, основой лечения кетоацидоза является введение больному инсулина, который и спасает положение, а, заодно, и самого больного.

При отсутствии лечения дегидратация (обезвоживание) клеток и распад их органелл приводит, как это ни парадоксально, к отеку мозга и коме.

Такое вот главное осложнение сахарного диабета 1 типа. В доинсулиновую эру такое развитие событий при СД 1 типа было практически неизбежным, а в настоящее время диабетическая гипергликемическая и кетоацидотическая кома – это ЧП, подлежащее строгому разбору.

Развитие кетоацидоза и комы – это непосредственные, развивающиеся практически сразу вслед за нарушениями углеводного обмена, нарушения, происходящие на фоне лечения у ничтожного меньшинства больных сахарным диабетом 1 типа.

Гипогликемия – снижение уровня сахара в крови при передозировке инсулина, препаратов сульфонилмочевины и др. Опасна для головного мозга, т. к. вызывает голодание его клеток.

Есть и другие осложнения, которые не выглядят столь катастрофически, но, тем не менее, тоже усугубляют течение болезни и приводят к ухудшению качества жизни и инвалидности.

Основной вид осложнений при сахарном диабете – это сосудистые осложнения, ангиопатии. Ангиопатии могут быть двух видов – микроангиопатии (поражения мелких сосудов – артериол и капилляров) и макроангиопатии (поражения крупных магистральных сосудов). Морфология этих поражений различна, поэтому рассматривать их целесообразно по отдельности.

Мы уже знаем, что все беды при диабете происходят от слишком большого содержания глюкозы в крови. С одной стороны еды много, с другой стороны, она недоступна, и клеткам приходится есть другую пищу в избыточном количестве, и у них наступает, грубо говоря, несварение, о котором уже было сказано. Посмотрим теперь, что в это время делается с излишком глюкозы.

Часть ее начинает выделяться из организма с мочой, что усугубляет обезвоживание и потерю важных солей. Другая часть начинает связываться с белками крови и других тканей (кровь – это тоже ткань, только жидкая). В результате образуются так называемые гликозилированные белки. Один из примеров – гликозилированный гемоглобин. Его содержание в крови является маркером компенсации сахарного диабета – если такого гемоглобина много, то, значит, диабет, в целом, компенсирован плохо, и большую часть времени содержание глюкозы в крови превышает норму. Гликозилированный гемоглобин прочнее, чем негликозилированный, связывается с кислородом и неохотно отдает его в тканях, что приводит к их кислородному голоданию. Гликозилирование белков в других клетках приводит к нарушению их функций. Неиспользуемая глюкоза, проникая в клетки, обладает токсичностью, и ведет себя, как внутриклеточный яд.

Кровь, перенасыщенная глюкозой, течет, естественно, по кровеносным сосудам, и первыми страдают клетки эндотелия капилляров. (Эндотелий – это однослойная выстилка стенок капилляров). Становящиеся в результате связывания с глюкозой нефункциональными белки, откладываются в эндотелии, что приводит к утолщению стенок капилляров и сужению их просвета, а, значит, к уменьшению кровоснабжения тканей, к которым они подводят кровь. Стенки их, несмотря на утолщение, становятся проницаемыми для белков, связанных с кетоновыми соединениями (вспомним, что сахара – это кето-и альдоспирты), которые откладываются в межклеточном пространстве в виде шифовых оснований.

Процесс этот универсальный, он охватывает все ткани и органы, приводя к нарушению их функций – страдает иммунитет, так как гликозилирование касается иммунокомпетентных клеток – моноцитов, нейтрофилов и лимфоцитов. Извращается продукция активных веществ. влияющих на иммунитет.

Происходит гликозилирование циркулирующих в крови белков, в частности альбумина, который играет важную роль как переносчик многих биологически активных соединений, включая гормоны, а также в поддержании онкотического давления в крови (это давление удерживает в крови воду и предотвращает развитие отеков). Гликозилированные альбумины начинают откладываться в капиллярах и межклеточном пространстве, ухудшая снабжение тканей кислородом. Гликозилирование гамма-глобулинов нарушает протекание иммунных реакций и т. д.

В совокупности с нарушением энергетического обмена в клетках, вызванным извращением внутриклеточного обмена веществ, вызванным сменой энергетических субстратов, поражения эндотелия капилляров приводят к, так сказать, внешнему поражению разнообразных функций при сахарном диабете. Если микроангиопатия начинается в почках, то развивается так называемая диабетическая нефропатия, если в сетчатке глаза, то диабетическая ретинопатия (retina по-латыни, сетчатка), если в нижней конечности, то диабетическая стопа.

Собственно говоря, диабетические поражения возникают практически во всех тканях (правда, не у всех больных, но рассмотрение этого вопроса выходит за рамки настоящей книги), но имеют разное клиническое значение, так как в разной степени ухудшают качество жизни больного сахарным диабетом и прогноз заболевания.

В первую очередь, это касается трех перечисленных синдромов – нефропатии, ретинопатии, нейропатии и тесно связанной с ней диабетической стопы.

Это осложнение сахарного диабета в скрытом, латентном, виде, начинается практически сразу после того, как возникает гипергликемия и глюкозурия (появление глюкозы в моче и связанная с ней полиурия – увеличение частоты мочеиспусканий и объема суточной мочи).

Если обследовать всех больных сахарным диабетом на начальных стадиях заболевания, то у значительной их части удастся выявить повышение так называемой клубочковой фильтрации. Что такое клубочковая фильтрация?

Почки – это орган, отфильтровывающий из крови шлаки, и выводящий их в окончательную мочу, то есть, прочь из организма. Но сначала вся кровь фильтруется через стенки капилляров, свернутых (ради экономии места) в компактные клубочки, расположенные в боуменовых капсулах, которые являются началом мочевыводящих путей. Стенки клубочковых капилляров пропускают жидкую часть плазмы крови и все соли и низкомолекулярные органические вещества (белки сквозь стенки клубочковых капилляров в норме не проходят, или проходят в пренебрежимо малом объеме). За минуту через клубочки протекает определенное количество крови, значительная часть которой отфильтровывается в полость капсулы. Потом эта жидкость и большая часть растворенных в ней веществ возвращается в кровь. Так вот, объем жидкости, отфильтрованной через стенки капилляров клубочков, и называют величиной клубочковой фильтрации. В начале заболевания диабетом объем клубочковой фильтрации возрастает, так как увеличивается отделение мочи за счет мочегонного действия высокой концентрации глюкозы в крови.