Здесь логично вспомнить еще одного нобелевского лауреата — занимавшуюся цитогенетикой американку Барбару Мак-Клинток, которая изучала геном кукурузы[39]. В двадцатых годах двадцатого столетия она разработала технику слежения за хромосомами растений и изучения их изменения в процессе размножения растений. Ее работа стала революционной для нескольких отраслей генетики. Например, она открыла, что в процессе соединения мужских и женских половых клеток (деление на полы столь же характерно для растений, как и для животных) родительские хромосомы выстраиваются в так называемом «танце хромосом», или мейозе, и обмениваются частями. Теперь мы называем это явление «половой генетической рекомбинацией» — и это объясняет, почему отличаются разные дети одних и тех же родителей. В течение сороковых и пятидесятых годов прошлого столетия Мак-Клинток открыла транспозоны — гены, способные перепрыгивать из одной хромосомы в другую. Она обнаружила первых представителей огромной армии мобильных элементов генома, найденных с тех пор в геномах каждого из изученных когда-либо растений либо животных. Как это случается со многими, опередившими свое время, работы Мак-Клинток были встречены с изрядной долей скепсиса. Потому она прекратила публикацию своих результатов в 1953 году. Если бы она понимала принципы вирусного симбиоза, возможно, она бы нашла поддержку среди симбиологов своего времени. Понадобилось целых тридцать лет, чтобы научный мир принял и понял ее пионерские идеи — Нобелевскую премию ей дали всего лишь в 1983 году. Транспозоны, открытые Мак-Клинток, — это ДНК-транспозоны, которые, по нынешним представлениям, с ретровирусами не связаны. Насчет их происхождения существует несколько противоречащих друг другу теорий, но симбиотический подход подводит к заключению об их вирусном происхождении — или, по крайней мере, что они происходят от ДНК-содержащих вирусов.

ДНК-транспозоны составляют половину генома кукурузы. Их находят у всех живых существ, и их способность модифицировать хромосомы дает начало эволюционным изменениям, хотя и таит в себе опасность возникновения болезней. Аналогичные ДНК-транспозоны составляют три процента человеческого генома, и до недавнего времени их значение для эволюции человека оставалось непонятым. Недостаток этот был исправлен в 2007 году, когда Пэйс и Фешо проанализировали активность подобных человеческим ДНК-транспозон в процессе эволюции приматов. Результаты они получили в высшей степени интригующие — но и обескураживающие. По их оценке, человеческий геном содержит по меньшей мере сорок различных семейств ДНК-транспозон, включающих более девяноста восьми тысяч членов. И они должны были проявлять большую активность на ранней стадии эволюции приматов. Но их активность прекратилась около тридцати семи миллионов лет назад[40]. Цитирую Пэйса и Фешо: «Эти данные указывают на большую активность ДНК-транспозон в эволюции млекопитающих предков приматов и ранних приматов и на последующее почти полное прекращение их активности у антропоидного предка нынешних приматов».

Два других — и гораздо больших — транспозонных элемента человеческого генома — LINE и SINE — по происхождению отличаются от ДНК-транспозонов. Отличаются они и тем, как реплицируются и вставляют свои копии в хромосомы: им приходится транслировать свою ДНК назад в РНК, а та должна снова превратиться в ДНК, чтобы внедриться в геном. Это типичное для ретровирусов поведение, зависящее от ретровирусного энзима обратной транскриптазы; поэтому LINE и SINE и зависящие от них Alu-повторы объединены в одной группе, названной «ретротранспозоны».

Читая интригующие заключение работы Пэйса и Фешо, я вспомнил замечание Вильярреала о том, что массовое заселение человеческого генома ретровирусами пришлось как раз на то время, когда прекратилась активность ДНК-транспозон. Вильярреал назвал это явление «великой колонизацией человека эндогенными ретровирусами»[41]. В особенности массово заселило дочеловеческий геном семейство эндогенных ретровирусов, известное как «HERV-K». Ретровирусы этого семейства эндогенизировались позже прочих вирусов, присутствующих в нынешнем человеческом геноме, они специфичны именно для человека. Вильярреал также подозревал, что эти новые вирусы заменили старые, присутствовавшие в геноме ранее. Хотя это не более чем гипотеза, она заставляет задуматься: быть может, огромная транспозонная часть нашего генома, по числу ДНК вдвое превышающая часть генома, доставшуюся нам от позвоночных предков, — это кладбище древней генетической войны между вирусами, войну эту выиграли HERV-K.

Первые эндогенные вирусы были открыты в конце шестидесятых — начале семидесятых, и не в человеческом геноме. К их открытию привело изучение вызывающих лейкемию вирусов у кур и мышей. В то время открытие внедряющихся в геном вирусных генов было с трудом воспринято научной общественностью. По словам первооткрывателя эндогенных вирусов кур Робина А. Вайса, «менделевский перенос генома, интегрировавшего в себя вызывающий рак вирус, в половые клетки здоровых животных, был расценен как нечто противоестественное»[42]. Когда Вайс, в те времена работавший в Университетском колледже Лондона, послал в печать статью, где показывалось, как «нормальная» куриная клетка с эндогенизированным в геноме вирусом птичьей лейкемии может передать вирусный env-ген другому вирусу и тем самым сделать его активным и заразным, — статью отвергли с порога, рецензент объявил подобное невозможным.

В начале семидесятых годов прошлого века ученые были очень удивлены, обнаружив под электронным микроскопом, что ретровирусы присутствуют в плаценте бабуинов. Впоследствии аналогичные вирусы были обнаружены в плацентах здоровых кошек, мышей, морских свинок и человека. Это подвигло их на поиски вирусных генов в хромосомах приматов, и они в самом деле были найдены в конце семидесятых[43]. В 1981 году американцы Малколм А. Мартин, работавший в Национальном институте здравоохранения в Вифезде, и Морис Коэн, работавший в Национальном институте исследования рака во Фредерике, сообщили об обнаружении первых ретровирусных последовательностей в человеческом геноме[44]. Коэн обозначил находку как «ERV1» — это была единичная копия вируса, встроенная в восемнадцатую хромосому. Причем копия дефективная, не имеющая части 5’LTR, так что превратиться в полноценный вирус она не могла. Мартин с Коэном также обнаружили, что область ДНК рядом с фрагментом 3’LTR практически идентична аналогичной по расположению области ДНК у шимпанзе, что указывает на присутствие ERV1 в хромосоме на этом же месте у общего предка шимпанзе и человека.