Мы пришли к сенсационному выводу: действие химических веществ крови не направлено на повышение пульсового АД и развитие гипертонической болезни.

При гипертонической болезни под действием повышенного кровяного давления ренинангиотензиновая система должна снижать уровень ренина и ангиотензина II в крови. Однако в крови гипертоников обнаруживается не сниженный, а повышенный уровень ренина и ангиотензина II. Как объяснить этот парадокс?

Мы знаем, что секрецией ренина управляет давление крови в приносящих артериолах почек. Для того чтобы повысить уровень ренина (и ангиотензина II) в крови, необходимо понижение давления крови в приносящих почечных артериолах. Но у гипертоников кровяное давление в сосудах повышено, а не снижено! Вот такая головоломка, уважаемый читатель.

Совершенно очевидно, что разгадку следует искать, рассматривая состояние почек. Именно в них при повышенном кровяном давлении происходит загадочная метаморфоза, приводящая к снижению давления в приносящих почечных артериолах. За этим следует естественное увеличение секреции ренина и увеличение концентрации ренина и ангиотензина II в крови.

Должна существовать какая-то таинственная особенность почечного кровоснабжения!

А. В. Логинов:

«В капиллярах мальпигиева клубочка (почек. — М. Ж.) давление высокое — 70–80 мм рт. ст. Это обусловлено, во-первых, тем, что почечная артерия отходит непосредственно от брюшной аорты и путь ее до почки короткий, а во-вторых, тем, что диаметр приносящей артериолы клубочка примерно в 2 раза больше, чем выносящей».

Кровоснабжение почек, действительно, необычное. В приносящих артериолах и даже в их капиллярах давление крови очень высокое (70–80 мм рт. ст.), и эти артериолы и капилляры имеют пульсовое артериальное давление! Очень короткие почечные артерии не могут погасить пульсовую разницу внутренним сопротивлением сосудов движению крови. Пульсовая разница сохраняется и в артериолах легочного круга кровообращения, но давление крови в них значительно ниже.

Обратимся за помощью к известному урологу академику Н. А. Лопаткину. Приведу цитату из книги «Урология» под его редакцией (1995):

«Ренин вырабатывается клетками юкстагломерулярного комплекса (ЮГК) почки.

В почках больных вазоренальной гипертензией на стороне стеноза, как правило, находят гипертрофию клеток юкстагломерулярного комплекса с увеличением в них количества секретирующих гранул и высокую активность ренина. Большинство специалистов считают, что гиперпродукция ренина является результатом не столько ишемии, сколько изменения пульсового давления в сосудах почки. Стеноз почечной артерии способствует снижению артериального давления. и приводит к стимуляции секреции ренина».

В этой цитате есть подсказка: гиперпродукция ренина при гипертонической болезни вызывается снижением артериального давления в сосудах почек, и виновником этого явления оказывается стеноз (сужение, констрикция) почечной артерии. В результате повышается уровень ренина и ангиотензина II в крови, что вызывает небольшое повышение минимального артериального давления.

Таким образом, ренинангиотензиновая система при гипертонической болезни путем усиления стеноза почечной артерии благодаря повышенному симпатическому тонусу сосудов повышает минимальное давление.

Вызванный прямой симпатической иннервацией тонус артериол, которому без каких-либо оснований приписывают роль возбудителя гипертонической болезни, определяет всего лишь основную часть измеряемого минимального АД.

Дополнительное повышение этого показателя при гипертонии обеспечивает ренинангиотензиновая система.

Остается выявить причину стеноза (констрикции) почечных артерий, особенно в том месте, где находится юкстагломерулярный комплекс (ЮГК) почки, вырабатывающий ренин.

Этим главным виновником является все та же симпатическая нервная система. Окончания ее симпатических нервных волокон достигают стенки приносящей почечной артериолы как раз там, где на ней расположены клетки юкстагломерулярного комплекса. Читатель легко убедится в этом, заглянув в любой учебник или атлас анатомии человека. Повышенный тонус симпатических нервных волокон обеспечивает и прямое тонизирование стенок всех сосудов в организме, и констрикцию (стеноз) приносящих почечных артериол.

Теперь уже можно выстроить значительную часть патогенеза гипертонической болезни. Повышение пульсового АД при этом заболевании определяется увеличением систолического выброса сердца. Одновременно часто повышается минимальное АД, причем это не определяет развития заболевания.

Увеличение минимального АД в основном вызывается прямым действием симпатической нервной системы на сосуды, повышением их тонуса. Другая причина — повышение тонуса сосудов, возникающее из-за снижения артериального давления крови в приносящих артериолах почек вследствие их симпатического стеноза. Дополнительное повышение минимального АД происходит в результате действия ренинангиотензиновой системы, приводящего к увеличению концентрации в крови ангиотензина II.

Определяющей причиной гипертонической болезни является увеличение систолического выброса сердца и соответствующее ему повышение пульсового давления крови.

Каковы же последствия массового применения в кардиологии антиангиотензиновых препаратов при гипертонической болезни?

Искусственно снижая на короткое время уровень ангиотензина II в крови в результате мочегонного действия, эти средства не ликвидируют причины повышения пульсового давления крови. Можно сколько угодно принимать данные препараты, но при этом остаются в неизменном виде главные патологии — увеличение систолического выброса сердца и систематическая гиперпродукция ренина почками. Гипертрофия клеток ЮГК приводит к образованию опухолей, дополнительно стенозирующих приносящие артериолы, на которых расположены данные клетки, и хирургическое вмешательство не всегда спасает почки больного.

Применение антиангиотензиновых препаратов при гипертонической болезни опасно и потому недопустимо!

Обязанные знать это кардиологи, однако, позволяют себе выступать по центральному телевидению с пропагандой очередных зарубежных антиангиотензиновых препаратов, выдавая их за самые лучшие противогипертонические средства.

А теперь важнейший вывод: борьба с повышенной концентрацией ренина и ангиотензина II в крови при гипертонической болезни должна вестись одним-единственным способом — снижением до нормального уровня повышенного общего симпатического тонуса в организме!

Чтобы прийти к окончательному выводу, автору пришлось потратить невероятное количество времени и сил. Механизм действия ренинангиотензиновой системы очень сложен, что и объясняет ошибки физиологов и кардиологов.

Особо подчеркну принудительный характер стимуляции секреции ренина почками и увеличения концентрации ангиотензина II при гипертонической болезни. Эти явления вторичны.