Это сложно понять, но вкратце: чем меньше у вас этого белка-переносчика, тем лучше{53}. Считается, что высокий уровень этого белка ведет к раннему развитию атеросклероза. Как пишут Барзилай и соавторы в своей статье, опубликованной в журнале JAMA, долгожители с генной мутацией, тормозящей выработку белка – переносчика эфиров холестерина, не только имеют более здоровое сердце и очень высокие уровни «хорошего» холестерина, но и менее подвержены развитию деменции и потери памяти.

Другими словами, этот единственный ген защищает своих носителей сразу от двух из четырех проклятий старости – болезней сердца и болезни Альцгеймера. Ирвинг Кан, его братья и сестры имеют такой же вариант гена-ингибитора белка CETP, как и каждый четвертый обследованный долгожитель. В то же время среди 65-летних такой ген присутствует только у одного из 12 человек, что означает, что носители этого гена имеют в три раза больше шансов дожить до 100 лет, чем все остальные.

Это открытие согласуется с результатами исследований фармацевтических компаний, занимающихся активным поиском альтернативы статинам (классу препаратов для снижения уровня холестерина), срок действия патентов на которые истекает в ближайшее время. Наткнувшись на эту находку, Merck, Pfizer и другие фармацевтические гиганты бросились разрабатывать ингибиторы СЕТР, призванные повышать уровень холестерина ЛПВП («хорошего» холестерина) в крови. Но до сих пор эти усилия не увенчались успехом{54}, и некоторые исследования были прекращены из-за слишком высокой смертности пациентов. (Merck удалось разработать один препарат, который в настоящее время проходит третий этап тестирования – пробы на больших группах людей, – но это единственный «выживший» в этом классе препаратов.)

«Они создали "грязный" препарат, – говорит Барзилай, – который воздействует не только на белок – переносчик холестеринового эфира, но и на множество других». Он по-прежнему считает, что открытие других защитных генов и разработка препаратов, имитирующих их действие, может позволить продлить здоровый период жизни и для остальных людей – «обойти темную сторону старения», как выражается он. Но поиск только начинается.

Еще один возможный ген долголетия связан с блокированием действия инсулиноподобного фактора роста 1 (ИПФР-1){55}, который, как мы узнали в главе 3, может быть не такой уж хорошей вещью. Барзилай обнаружил, что его супербабушки, как ни странно, имеют относительно высокий уровень ИПФР-1, но их клетки устойчивы к его действию благодаря специфической генной мутации. То есть Ирвинг и другие долгожители имеют небольшой рост не потому, что дожили до 100 лет и ссохлись от старости, а как раз наоборот – они дожили до 100 лет, потому что были небольшого роста.

Однако самое поразительное открытие в области генов долголетия пока состоит в том, что такие гены встречаются крайне редко даже у долгожителей. До настоящего момента исследователи сумели идентифицировать всего несколько таких генов-кандидатов, но Барзилай винит в этом высокую стоимость технологии расшифровки генома и относительно небольшое количество долгожителей во всем мире. Таких людей так мало, что очень трудно выделить конкретные гены, которые можно было бы рассматривать как статистически убедительную «причину» долголетия.

Ситуация может измениться уже в ближайшие десятилетия вместе с удешевлением технологии картирования геномов. В настоящее время Барзилай и его команда активно сотрудничают в этом направлении с «секретной» лабораторией GoogleX, а в марте 2014 г. в игру вступил известный генетик Крейг Вентер, создав компанию под названием Human Longevity, которая обещает составить карты 40 000 человеческих геномов в поисках генетических ключей старения.

Но меня интересовал другой вопрос: если действительно существуют «гены долголетия», почему ими обладает лишь горстка избранных, а не все люди? Почему эволюция не одарила всех нас этими замечательными – улучшающими холестерин, защищающими мозг, замедляющими старение и продлевающими жизнь – генами?

И чем глубже я изучал этот вопрос, тем больше понимал, что на самом деле большинство из нас имеет гены, прямо противоположные генам долголетия, – и что большая часть нашей ДНК, по сути, стремится убить нас.

При рождении человек – нежен и слаб,

При смерти – тверд и крепок.

Травы и деревья гибки и податливы при жизни,

А умирая, становятся сухими и ломкими,

Поэтому твердое и жесткое идут стезей смерти,

А мягкое и гибкое идут стезей жизни.

Там, где податливое и гибкое согнется и выживет,

Твердое и жесткое сломается и умрет.

Лао-цзы

– Вам будет больно, – услышал я вместо приветствия, появившись на пороге дома Билла Вогана в Беркли-Хиллз. – Но это в интересах науки.

Хотя мы с Воганом знакомы всего сутки, я уже привык к издевательствам с его стороны. Вчера, когда мы сидели с ним за обедом, он бесстрастным голосом поинтересовался:

– Вы хотите понять, что такое старение? Так смотрите!

И с этими словами больно ущипнул меня за руку. Мне показалось, будто меня ужалил шершень. Я в шоке уставился на него, но он проделал то же самое и собой.

– Смотрите! – приказал он, ткнув своей рукой мне в лицо. – Видите разницу?

На моей руке след от щипка исчез почти мгновенно, как рябь на пруде. Но на его руке все еще оставалась небольшая складка на коже.

Он откинулся на спинку стула.

– Вот что такое старение! – произнес он. – Это потеря эластичности. А отсюда все остальные беды.

Разница сводится всего к двум веществам: коллагену, жесткому волокнистому белку, который придает структуру нашей коже, сухожилиям, губам и любой другой ткани; и эластину, который позволяет нашей коже восстанавливать свою форму после деформации – улыбки, нахмуренных бровей и т. д., – вместо того чтобы оставаться в виде морщин. Но Воган говорит не о морщинах. Эластичность, считает он, является гораздо более широким понятием, возможно, даже ключом к пониманию старения. «Она влияет на работу легких, – говорит он. – Она влияет на работу сердца. Но мы до сих пор не обращаем на это внимания».