рис. 2.11 схематично изображены две концевые пластинки и маленький нейрососудистый пучок, который пересекает мышечные волокна в местах, где терминальные аксоны снабжают двигательные концевые пластинки [60].

Рис. 2.11. Схематическое изображение двух концевых двигательных пластинок млекопитающих и нервно-сосудистых пучков, ассоциированных с ними. Нервные окончания двигательного аксона закручиваются внутри компактного мионеврального соединения, погруженного внутрь слегка приподнятой области концевой пластинки в мышечном волокне. Волокна двигательного нерва сопровождают чувствительные нервные волокна и кровеносные сосуды. Вегетативные нервы находятся в тесной взаимосвязи с этими мелкими кровеносными сосудами, расположенными в мышечной ткани. Пиковые потенциалы, зарегистрированные на уровне области концевой пластинки мышечного волокна, показывают отрицательное первоначальное угасание. На очень небольшом расстоянии в обе стороны от концевой пластинки, справа, пиковые потенциалы этого волокна обладают положительным первоначальным угасанием. Это один из путей, с помощью которого осуществляется электромиографический поиск концевых двигательных пластинок. Конфигурация пиковых потенциалов внизу рисунка соответствует форме волны, которая могла бы регистрироваться в разных местах вдоль передней плоскости мышечного волокна.

(Из рис. 5 Salpeter М. М. Vertebral neuromuscular junctions: General morphology, molecular organization, and functional consequences. In: Salpeter М. М., Ed. The Vertebrate Neuromuscular Junction. New York: Alan R. Liss, Inc, 1987: 1—54 [225], с разрешения, адаптировано.)

Линейное расположение концевых пластинок, которые идут по ходу нейрососудистого пучка, ориентировано поперек направления мышечных волокон [5, 44]. Нейрососудистый пучок включает болевые рецепторы чувствительных нервов и вегетативные нервы, тесно связанные с сопровождающими их сосудами. Непосредственное соприкосновение этих структур с двигательными концевыми пластинками является исключительно важным для представления и понимания процесса происхождения боли и вегетативных феноменов, сочетанных с миофасциальными триггерными точками.

Нейромышечное соединение

У разных видов топографическое расположение нервных окончаний на уровне концевых двигательных пластинок различное. Так, у лягушки обнаружили расширенные синаптические желобовидные канавки. У крыс и мышей желобовидные канавки бывают извитыми или свернутыми в виде спирали так, как это показано на рис. 2.11. На рис. 2.12 представлено расположение нервных окончаний у человека. При окрашивании концевой пластинки на холинэстеразу (см. рис. 2.12,а) четко видны более или менее отделенные друг от друга группы синаптических щелей. Благодаря достаточному разделению эта структура может эффективно функционировать в качестве многочисленных отдельных синапсов, которые могли бы отвечать за сложные серии пиковых потенциалов, исходящих из активного локуса, расположенного в мышечном волокне (см. раздел Г). На рис. 2.12,б схематично представлено расположение концевых пластинок в мышечных волокнах у человека (поперечное сечение).

Рис. 2.12. Строение концевой двигательной пластинки. Микрофотография субневрального аппарата и схема поперечного разреза нервного окончания в мышце человека.

а — на микрофотографии области концевой пластинки человека, окрашенной по модифицированному методу Koelle для выявления присутствия холинэстеразы, видны многочисленные группы разрозненных (дискретных) синаптических щелей в субневральном аппарате. Такое нервное окончание двигательного нерва одной концевой пластинки состоит из 11 отдельных округлых или овальных пар. Эта структурная форма отличается от извилистых и искривленных, сетчатых окончаний, встречающихся у крыс и мышей.

(Из Cors С. Structural organization of the motor nerve endings in mammalian muscle spindles and other striated muscle fibers. In: Bouman HD, Woolf AL, eds. Innervation of Muscle. Baltimore: Williams & Wilkins, 1960, 40–49, с разрешения [43];

б — схема поперечного сечения через область концевой двигательной пластинки. На этом немиелинизированном нераном окончании видно шесть расширений (черные дольки). Каждое расширение имеет свою собственную синаптическую канавку и систему из постсинаптических складок. Пунктирные линии представляют расширение шванновских клеток, прикрепленных сарколеммной мембраной мышечной клетки и изолирующих содержимое синаптической щели от внеклеточной среды. Вертикальные параллельные линии означают испещренность (Z-линии) мышечного волокна.

(Из Coers С. Contribution а I’etude de la jonction neuromusculaire. Donnes nouvelles concemant la structure de I’arborosation terminale et de I’appareil sousneural chez I’homme. Arch. Biol. Paris 64, 133–147, 1953 [41], с разрешения.)

Нейромышечное соединение является синапсом, который, подобно многим другим структурам в центральной нервной системе, зависит от ацетилхолина в качестве нейротрансмиттера (передатчика). Основная структура и функция нейромышечного соединения схематично представлены на рис. 2.13. Нервное окончание продуцирует ацетилхолин.

Рис. 2.13.

Схема поперечного сечения части нейромышечного соединения, которое передает нервные потенциалы действия через синапсы путем химической передачи, после чего они становятся мышечным потенциалом действия. В ответ на распространение потенциала действия вниз по двигательному нерву синаптическая мембрана нервного окончания раскрывает «входные ворота» для прохождения электрического напряжения по кольцевым канальцам, делая возможным приток кальция из синаптической щели (маленькие направленные вверх красные стрелки). Кальций вызывает высвобождение многочисленных порций ацетилхолина внутри синаптической щели (большие направленные вниз стрелки). Рецепторы, специфичные для ацетилхолина, деполяризуют постсинаптическую мембрану мышечного волокна в такой степени, чтобы открылись натриевые канальцы в глубине складок постсинаптической мембраны. Достаточная деполяризация этих натриевых канальцев инициирует распространение потенциала действия в мышечном волокне.

При этом потребляется энергия, которую в достаточном количестве поставляют митохондрии, находящиеся в нервных окончаниях.

Нервное окончание реагирует на прибытие активного потенциала из α-мотонейрона путем раскрытия ионных кальциевых каналов. По этим каналам ионизированный кальций продвигается от синаптической щели внутрь нервного окончания. Эти канальцы располагаются по обеим сторонам специализированного участка нервной мембраны, из которой в норме в ответ на присутствие ионизированного кальция высвобождаются порции ацетилхолина.

Одновременное высвобождение множества порций ацетилхолина позволяет быстро преодолеть барьер холинэстеразы в синаптической щели. Большая часть ацетилхолина затем пересекает синаптическую щель, чтобы достичь перекреста складок постсинаптической мембраны мышечного волокна, где располагаются ацетилхолиновые рецепторы (см. рис. 2.13). Однако вскоре холинэстераза разрушает остатки ацетилхолина, ограничивая время его действия. Теперь синапс становится способным немедленно отвечать на другой потенциал действия.

Нормальное произвольное высвобождение отдельных порций ацетилхолина из нервного окончания вырабатывает изолированные индивидуальные миниатюрные потенциалы концевых пластинок. Такие индивидуальные миниатюрные потенциалы концевых двигательных пластинок не распространяются и вскоре исчезают. С другой стороны, массовое высвобождение ацетилхолина из многочисленных пузырьков в ответ на потенциал действия, возникающий в нервном окончании, деполяризует постсинаптическую мембрану в достаточной мере, чтобы достичь порога его возбуждения. Это событие вызывает потенциал действия, который передается поверхностной мембраной (сарколемма) по мышечному волокну.

Мышечная боль

Современное представление о нейрофизиологии мышечной боли — достаточно сложный вопрос, чтобы посвятить его обсуждению отдельные книги [188, 189, 190а, 191, 240].

Схематично известно, что некоторые эндогенные субстанции могут повышать чувствительность мышечных болевых рецепторов (ноцицепторов), т. е. сенсибилизировать их. К ним относятся брадикинин, простагландин Е и 5-окситриптамин, которые в комбинации могут усиливать эффекты сенсибилизации. Освобождение простагландинов из соседних симпатических волокон с помощью норадреналина может оказывать влияние на механизм функции