нейроны, реагирующие на вид только воды или только пищи, причем латентный период нейронов, реагирующих на вид пищи, равен 150–200 мс, а латентный период нейронов, реагирующих на прием пищи, составляет 300 мс (Rolls, Rolls, 1982). Стимуляция латерального гипоталамуса усиливает активность нейронов ядра одиночного пути, связанных со вкусовыми стимулами, и снижает активность нейронов, связанных с тепловой или механической чувствительностью языка (Matsuo, Shimizu, Kusano, 1984).

Степень голодового возбуждения оказывается решающим фактором для вовлечения структур гипоталамуса в процесс обучения и в реакции на внешние объекты, способные удовлетворить пищевую потребность. Только у голодных обезьян в латеральном гипоталамусе найдены нейроны, отвечавшие на вид и запах пищи, на вид шприца с глюкозой или скорлупу ореха (Mora, Rolls, Burton, 1976), причем введение глюкозы понижало реактивность нейронов на эти натуральные пищевые стимулы (Burton, Rolls, Burton, 1976). Чувствительные к введению глюкозы нейроны гипоталамуса вовлекаются в процесс пищедобывательного поведения: их активность резко возрастала у обезьян за 2–0,8 с перед нажатием на рычаг для получения пищи (Nishrino, Ono, Sasaki, Muramoto, 1979). Чувствительные к глюкозе нейроны связаны с норадренергической системой. Их импульсная активность подавлялась во время нажатий на рычаг для получения пищи. Нейроны, нечувствительные к введению глюкозы, напротив, усиливали свою активность при выполнении двигательных реакций. Это позволяет рассматривать нейроны первого типа как принадлежащие к побуждающей, мотивирующей поведение системе. Нейроны второго типа уместнее связать с выполнением двигательного акта или с предвосхищением предстоящего подкрепления (Aou, Oomura, Nishino, 1983). Полагают, что нейроны латерального гипоталамуса преимущественно участвуют в дискриминации пищевых и непищевых объектов и в инициировании пищедобывательного движения (Опо, 1981). Часть чувствительных к глюкозе нейронов изменяют свою импульсную активность в ответ на условный сигнал, большинство – на подкрепление пищей (Aou, Oomura, 1984).

Нейроны латерального гипоталамуса обезьян отвечают через 150–200 мс после открывания заслонки для подачи пищи, в то время как активность нейронов бледного шара изменяется только спустя 300 мс вместе с электромиографическими признаками двигательной реакции (Rolls, Roper-Hall, Sanghera, 1977). Аналогичная последовательность событий наблюдается и в процессе выработки нового условного рефлекса. Изменение частоты разрядов нейронов гипоталамуса возникает после 10–20 сочетаний звука с пищей, а поведенческие признаки нового рефлекса – только после 40–50 проб (Olds, 1973).

Исследования механизмов жажды и морфинизма у крыс показали, что нейроны латерального гипоталамуса активируются возникновением потребности (драйвом) и тормозятся ее удовлетворением (подкреплением). В медиальном гипоталамусе наблюдаются противоположные эффекты. Нейроны базальных отделов переднего мозга крыс весьма избирательно реагируют на значимые для животного объекты, будь то сексуальный партнер (медиальная преоптическая область), вода (латеральная перегородка), рука экспериментатора (латеральная преоптическая область) и т. п. (Mink, Sinnamon, Adams, 1983).

По сравнению с гипоталамусом функции второго мозгового образования, относимого к разряду «мотивационных», – ядра миндалевидного комплекса – в еще большей мере зависят от факторов внешней среды и наличной ситуации удовлетворения актуальных потребностей. Регуляция веса тела, потребление пищи и воды, ответ на уровень глюкозы в крови и продолжительность пищевой депривации существенно не изменяются после повреждения миндалины. Ее сохранность важнее для аппетита, для различения вкусной и невкусной, новой и знакомой пищи, т. е. для ответов на экстероцептивные пищевые стимулы, в том числе после короткой пищевой депривации, когда в организме еще не возникли метаболические сдвиги (Schoenfeld, Hamilton, 1981). Крысы с разрушением базолатерального ядра миндалины теряют способность избегать употребления неприятного для интактных крыс раствора (Rolls, Rolls, 1982). При выработке условнорефлекторного вкусового отвращения зарегистрирована реакция нейронов миндалины в ответ на условный сигнал. Возможно, что именно в миндалине происходит конвергенция вкусовых (условных) и висцеральных подкрепляющих сигналов (Буреш, Бурешова, 1979).

По-видимому, за счет миндалины животные, переставшие реагировать на тканевую жажду и падение уровня глюкозы в крови после разрушения латерального гипоталамуса, продолжают отвечать на условные сигналы воды и пищи. Базолатеральная часть миндалины связана с влиянием прошлого опыта утоления жажды, а не с «тканевой жаждой» (Rolls, Rolls, 1973). Разрушение вентральной части медиального ядра нарушает пищевые и особенно питьевые инструментальные условные рефлексы, не сказываясь сколько-нибудь существенно на потреблении воды и пищи (Korczynski, Fonberg, 1976). Аналогичные последствия повреждения миндалины наблюдаются и в сфере оборонительных реакций, где амигдалэктомия нарушает поведение, вызванное страхом, и не влияет на порог болевого раздражения (Ursin, 1965; Reeves, Martin, Ghiselli, 1977). Преимущественная связь функций миндалины с внешними, а не с внутренними мотивирующими стимулами хорошо согласуется с особенностями ее морфологических связей. Миндалина имеет мощные пути к гипоталамусу и более слабые – от него наряду с развитыми путями от лобных и височных зон неокортекса. Эта система (неокортекс – миндалина – гипоталамус) функционально формируется в процессе онтогенеза и играет важную роль в индивидуальных особенностях поведения (Чепурнов, Чепурнова, 1981).

Старая кортикомедиальная часть миндалины получает афферентные волокна от гипоталамуса, таламуса, продолговатого мозга, перерабатывающих висцеральные и ноцицептивные сигналы. Базолатеральная часть связана со структурами конечного мозга и таламуса. Таким образом, существуют два афферентных входа в миндалину: со стороны височной коры и со стороны ствола через задние ядра таламуса. Прямой путь более древний. Путь через кору эволюционирует параллельно с развитием неокортекса (Гончар, 1984). Исследование пространственной организации биопотенциалов новой коры, гиппокампа и миндалины у собак показало, что при упроченном инструментальном пищевом условном рефлексе возрастают когерентные функции дельта– и тета-диапазонов электрической активности в парах: миндалина – фронтальная кора, миндалина – сенсомоторная кора. Миндалина и гиппокамп взаимодействуют слабо, что, по-видимому, отражает их различную роль в организации поведения (Алексанов, Вайнштейн, Преображенская, 1984).

Суммируя имеющиеся данные о функциях миндалины и ее роли в организации поведения, П. Глур приходит к выводу о том, что «главный дефект, вызываемый повреждением амигдалы, можно описать как расстройство мотивационного механизма, который в норме позволяет выбрать поведение, приобретенное в данной ситуации» (Gloor, 1960, р. 1416). Миндалина оказывается необходима для перестройки поведения в соответствии с изменившимися условиями подкрепления (Richardson, 1973). Принимая этот вывод, необходимо уточнить, что сама миндалина относительно «безразлична» к вероятности подкрепления, к его информационному компоненту. Переход к 50 %-ному подкреплению вызывает фрустрацию у контрольных и септальных крыс, не оказывая влияния на амигдалэктомированных животных, в том числе на процесс угашения условных рефлексов, подкрепляемых в 50 % проб (Henke, 1977). М. Л. Пигарева (1978) вырабатывала пищевые условные двигательные рефлексы у крыс после двустороннего разрушения миндалин (рис. 11). Оказалось, что скорость выработки рефлексов у этих животных не отличается от аналогичных показателей у интактных крыс ни при высокой (100 и 50 %), ни при низкой (25 %) вероятности подкрепления. Только вероятность 33 %, для которой характерен максимум возникающего при этом эмоционального напряжения, сопровождается некоторым замедлением процесса формирования условного рефлекса (рис. 12).

Рис. 11. Реконструктивная схема повреждения