Но как именно нейроны приобретают избирательную чувствительность к лицам, да еще и с такими тончайшими настройками? Я и многие мои коллеги убеждены, что нейроны обучаются этому. Мы исходим из одного критически важного факта: нейронные сети сенсорных систем обладают чрезвычайной пластичностью. И эта тема заслуживает отдельной главы.

Издавна было известно, что наши сенсорные системы обладают таким удивительным свойством, как пластичность. У людей, лишенных одного из чувств, происходит компенсаторное усиление всех остальных: например, у слепых людей обостряется слух и осязание. Кроме того, эксперименты по перцептивному обучению (подобные тем, о которых я расскажу в 9-й главе) показали, что с помощью тренировки человек может, например, значительно повысить остроту своего зрения. Конечно, скептики могут возразить, что в этом случае человек просто развивает навык выполнения конкретной задачи и учится лучше концентрировать на ней свое внимание – и, следовательно, ни о каком реальном улучшении работы сенсорной системы речь не идет. Но исследования с использованием современных методологий убедительно доказали, что при этом происходит физическое изменение нейронных сетей в головном мозге.

ПОВРЕЖДЕННЫЕ СЕНСОРНЫЕ СИСТЕМЫ ПЕРЕНАСТРАИВАЮТСЯ

Термин «пластичность мозга» означает способность мозга к реорганизации своих нейрональных схем. Один из классических ранних экспериментов, показавших это, состоял в следующем: исследователи брали слепую от рождения (например, вследствие повреждения обеих сетчаток) крысу. Когда крыса подрастала, ее обучали проходить лабиринт, что животное делало с удовольствием, потому что в конце лабиринта его ожидало лакомство. Затем исследователи слегка повреждали крысе зрительную кору и снова запускали в лабиринт. Теоретически поврежденная зрительная кора не должна была повлиять на способность зверька ориентироваться в пространстве. Но на деле крыса находила путь в лабиринте гораздо хуже, чем раньше, что означало, что зрительная кора у слепых крыс каким-то образом задействована в выполнении этой задачи, хотя и неизвестно, как именно. Эксперимент был осуществлен, в частности, Карлом Лешли из Лаборатории биологии приматов имени Р. Йеркса, которого интересовало физическое местонахождение памяти в мозге. Последующие исследователи указывали на некоторые недостатки его метода, но в целом ученый двигался в правильном направлении[24].

Еще одно наблюдение, на этот раз касавшееся людей, сделали в те же годы врачи-клиницисты. Они сообщали о двух типах приобретенной слепоты. К первой категории относились пациенты, у которых с рождения был перекрыт один глаз, например, катарактой или вследствие редко встречающегося нарушения развития век. Когда анатомическая проблема в конце концов устранялась, глаз все равно оставался слепым или почти слепым. Что-то происходило в течение этого раннего периода окклюзии, что затем не давало глазу и его проводящему пути в центральной нервной системе начать функционировать надлежащим образом.

Ко второй категории относились дети с врожденным косоглазием. Когда такие дети вырастали, один глаз у них обычно брал верх над другим, в результате чего второй глаз переставал работать. В просторечии это называется синдромом ленивого глаза, или спящего глаза, на официальном медицинском языке – амблиопией. На самом деле этот глаз не слепой – специализированные тесты показывают, что его сетчатка вполне функциональна, – просто он не участвует в зрении. (Существуют различные методы лечения этой патологии, наиболее распространенный – попеременное перекрытие глаз в раннем детстве, чтобы ни один глаз не мог взять на себя доминирующую роль и подавлять другой.)

Исследователи Дэвид Хьюбел и Торстен Визель, первооткрыватели простых и сложных нейронов в зрительной коре, провели аналогичные эксперименты на животных и описали нейрональную основу ленивого глаза: оказалось, что в ранний период жизни синапсы, которые соединяют идущий от сетчатки зрительный проводящий путь с центральной нервной системой, очень пластичны. Если корковые нейроны получают основную зрительную информацию от одного глаза и почти не получают ее от другого, аксоны первого глаза захватывают все синаптическое пространство корковых нейронов, из-за чего второй глаз, хотя и остается функциональным, лишается возможности передавать сигналы мозгу.

Кроме того, Хьюбел и Визель обнаружили, что проблема косоглазия гораздо сложнее, чем считалось раньше. В норме изображения с обоих глаз почти идеально совпадают топографически: один и тот же участок визуальной сцены стимулирует одну и ту же группу корковых нейронов. Когда же исследователи вызвали у животных искусственное косоглазие (заставив животных с рождения носить на одном глазу призму, отклонявшую падающее на сетчатку изображение) и затем исследовали их мозг, оказалось, что сигналы из двух глаз возбуждали разные группы нейронов-мишеней, то есть не создавали единую кортикальную карту. Другими словами, при косоглазии зрение в буквальном смысле слова становится бинокулярным: вместо одного изображения мозг видит два разных. А поскольку эти два изображения конфликтуют друг с другом, мозгу приходится выбирать, какому из них отдать предпочтение. В итоге синаптические связи с одним из двух глаз подавляются – сначала временно, а затем и навсегда, делая этот глаз функционально слепым.

Чарльз Гилберт из Рокфеллеровского университета провел изобретательный эксперимент, показавший, как происходит реорганизация корковых ответов другого рода. В норме в зрительной коре существует своего рода «карта» сетчатки. Конечно, она немного искажена из-за неровной поверхности коры, однако исследования показали, что соседние точки на сетчатке проецируют свои ответы на соответствующие соседние точки в зрительной коре, создавая на ней упорядоченную карту поля обзора. Эксперимент заключался в следующем: с помощью лазера в сетчатке обезьяны безболезненно проделывалось крошечное отверстие, после чего Гилберт регистрировал активность ее зрительной коры. Поначалу на кортикальной карте появлялся пробел, соответствовавший отверстию в сетчатке. Но спустя какое-то время этот пробел затягивался: соседние области сетчатки образовывали синаптические связи с клетками зрительной коры, которые остались без работы из-за повреждения их источника сигналов.