Клинические проявления. Инкубационный период – 14–21 день; продромальный, характеризующийся незначительными катаральными явлениями, обычно более короткий, чем при кори, и часто проходит незамеченным. Наиболее типичным считается увеличение затылочных, околоушных и заднешейных лимфатических узлов. Непосредственно перед кожными высыпаниями может появиться энантема в виде отдельных розовых крапинок на мягком небе, некоторые из них сливаются, переходят на дужки и приобретают темно-красный цвет.

Лимфатические узлы увеличиваются не менее чем за 24 ч до кожных высыпаний и находятся в таком состоянии в течение 1 недели и более.

Высыпания вначале появляются на лице и вскоре распространяются на тело, причем эволюция сыпи происходит столь быстро, что ко времени ее появления на туловище на лице она уже увядает.

Высыпания многочисленны и имеют вид пятнисто-папулезных образований, особенно обильно покрывают тело в течение первых 24 ч.

Некоторые из них сливаются, чаще всего на лице. В течение 2-го дня их становится значительно меньше, они принимают точечный вид, напоминая сыпь при скарлатине. Может появиться небольшой зуд. На 3-и сутки сыпь бледнеет и через несколько дней исчезает, не оставляя пигментации. Шелушение кожи очень незначительное. Описаны случаи краснухи, не сопровождающиеся сыпью.

Слизистые оболочки глотки и конъюнктивы несколько воспалены. В отличие от кори светобоязнь отсутствует. Температура тела остается в пределах нормы или повышается на 1–2 дня, реже на 3 и только в период появления сыпи. Очень редко она превышает 38,4 °C. Анорексия, головные боли, общее недомогание не характерны для краснухи. Селезенка несколько увеличивается, число лейкоцитов не изменяется или незначительно увеличивается, тромбоцитопения, как и пурпура, встречается нечасто.

Синдром врожденной краснухи. Субклинически протекающая внутриутробная инфекция встречается нередко. При рождении ребенок выглядит вполне здоровым, но в носоглоточном отделяемом и моче у него обнаруживают вирусы краснухи, выявляется и специфический для нее IgM. Эти дети могут стать источником инфекции для окружающих. Некоторые из них чувствуют себя хорошо в течение нескольких месяцев до развития тяжелого заболевания, проявляющегося интерстициальной пневмонией, сыпью, диареей, гипогаммаглобулинемией, нарушением функции Т– и В-клеток, неврологической симптоматикой и заканчивающегося смертью.

Прогрессирующий панэнцефалит был описан у нескольких подростков с синдромом врожденной краснухи. В течение многих лет до появления первых симптомов дети развивались вполне нормально.

Диагноз краснухи устанавливается на основании клинико-эпидемиологический данных:

1) клинический метод включает данные анамнеза болезни и объективного обследования;

2) гематологические данные (лейкопения, лимфоцитоз, плазматические клетки, нормальная СОЭ) оказывают помощь в диагностике, особенно при возникновении подозрения в отношении скарлатины;

3) вирусологический метод состоит в выделении вируса из носоглоточных смывов, крови, мочи, кала;

4) серологический метод позволяет определить состояние иммунитета и выявить его динамику в течение болезни.

Дифференциальный диагноз. Краснуху дифференцируют в основном с корью, скарлатиной, реже – с псевдотуберкулезом, энтеровирусными инфекциями ЕСНО и Коксаки, аденовирусными инфекциями, инфекционным мононуклеозом, аллергическими и лекарственными сыпями.

Осложнения при краснухе у детей встречаются редко. Сопротивляемость к вторичным бактериальным инфекциям сохраняется, иногда встречаются невриты и артриты. Энцефалиты, подобные развивающимся после кори, крайне редки.

Прогноз благоприятный, но при врожденных формах он варьируется в зависимости от тяжести процесса. Лишь у 30 % детей с энцефалитом после лечения не остаются выраженные изменения со стороны моторной функции и психики.

Лечение. Обычно протекающая краснуха не требует госпитализации и назначения лекарственных средств. Показаны витаминотерапия, постельный режим в течение 3–4 дней, при сочетании с ОРВИ – симптоматические средства, со стрептококковой инфекцией – антибактериальная терапия, при возникновении менингоэнцефалитов – срочная госпитализация и комплексное лечение, включающее противовоспалительные, гормональные, дезинтоксикационные, дегидратационные, противосудорожные средства.

Профилактика краснухи основывается на комплексном использовании:

1) мероприятий в отношении источников инфекции, которые сводятся к выявлению и изоляции больных и учету контактировавших;

2) средств воздействий на механизмы передачи инфекции, сводящихся к проветриванию и влажной уборке помещения, где находится больной;

3) средств, влияющих на восприимчивость населения, – активной и пассивной иммунизации. Активная иммунизация в нашей стране не предусмотрена прививочным календарем. Тем не менее прививки рекомендуется начинать с возраста 12–15 месяцев независимо от пола. Вторую дозу вакцины вводят девочкам в возрасте 12–14 лет для создания защиты у тех, у кого первичная вакцинация оказалась неэффективной.

Пассивная иммунизация или гаммаглобулинопрофилактика краснухи малоэффективно и в детском возрасте не проводятся.

Инфекция простого герпеса клинически проявляется поражением многих органов и тканей, сопровождается появлением группирующихся пузырьковых высыпаний на коже и слизистых оболочках. Имеет наклонность к длительному латентному течению с периодическими рецидивами.

Этиология. Вирус простого герпеса содержит ДНК, хорошо размножается в тканях куриного эмбриона в желточном мешочке, вызывает характерные цитопатические изменения при введении в однослойную культуру клеток. Два типа вируса (HVH-1 – чаще всего вызывают поражение кожи лица и слизистых оболочек полости рта, HVH-2 – поражение гениталий, менингоэнцефалит) различаются по антигенным и биологическим свойствам.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные и вирусоносители. Передача осуществляется контактным, половым, воздушно-капельным путем, возможен трансплацентарный путь передачи инфекции, но особенно часто заражение происходит во время прохождения родовых путей. Для распространения инфекции имеют значение плохие санитарно-гигиенические условия, переохлаждение, скученность, повышенная солнечная инсоляция, высокая заболеваемость вирусными инфекциями.

Патология. Патологические изменения зависят от локализации инфекции. На коже и слизистых оболочках характерные изменения заключаются в образовании пузырьков, возникающих в результате расслоения и баллонирующей дегенерации клеток шиповидного слоя эпидермиса. К специфическим признакам относятся внутриядерные включения – гомогенные массы, расположенные в центре значительно измененного ядра, хроматиновое вещество которого смещено на периферию, к его мембране.

При генерализованных формах образуются мелкие очаги коагуляционного некроза во многих органах и системах. В ЦНС изменения встречаются в корковом, реже – белом веществе и подкорковых центрах. Типичен диффузный васкулит, пролиферация глии, некроз отдельных нервных клеток. Возможны субарахноидальные кровоизлияния. Обнаруживается картина лептоменингита с инфильтрацией оболочек и стенок сосудов клеточными лимфогистиоцитарными элементами. Подобные изменения могут обнаруживаться в печени, легких, селезенке, костном мозге, коре надпочечников.