5) одышка (достигает 60–80 в 1 мин);

6) втяжение яремной ямки и межреберных промежутков (ги-поксемия);

7) невысокая температура тела. Кроме основных симптомов, могут встречаться:

1) ринит;

2) частый мучительный кашель;

3) раздувание крыльев носа (гипоксемия);

4) отказ от груди;

5) потеря аппетита;

6) наличие мелких крепитирующих хрипов, чаще диффузных;

7) расстройство стула;

8) плохой сон;

9) цианоз (гипоксемия);

10) апноэ (гипоксемия).

Лабораторные данные. Анализ крови: красная кровь – без особенностей, ускоренная СОЭ, лейкоцитоз. Рентгенологические данные характеризуются повышением прозрачности легочных полей, увеличением переднезаднего диаметра грудной клетки за счет переполнения легких воздухом, эмфиземы, высоким стоянием купола диафрагмы, прикорневой инфильтрацией. Почти у 1/3 больных видны рассеянные участки уплотнений, которые можно объяснить развитием ателектазов в ответ на обструкцию. Примерно в 44 % случаев рентгенологическая картина остается нормальной. Посев отделяемого из носа и трахеи – обычная флора.

Вирусологическое исследование – методом иммунофлюорес-ценции, повышение титра АТ в крови.

Дыхательная (вентиляционно-легочная) недостаточность характеризуется такими нарушениями, при которых легочный газообмен ухудшен или совершается ценой чрезмерных энергетических затрат.

Виды дыхательной недостаточности:

1) вентиляционная;

2) распределительно-диффузионная (шунтодиффузионная, гипоксемическая);

3) механическая.

Клиника.

I степень. Одышка варьирует без участия вспомогательной мускулатуры в акте дыхания; в покое, как правило, отсутствует. Цианоз периоральный, непостоянный, усиливающийся при беспокойстве, исчезающий при дыхании 40–50 %-ным кислородом; бледность лица. Артериальное давление нормальное, реже умеренно повышенное. Отношение пульса к числу дыханий равно 3,5–2,5: 1; тахикардия. Поведение беспокойное либо не нарушено.

II степень. Одышка в покое постоянная, с участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, втяжением уступчивых мест грудной клетки; может быть и с преобладанием вдоха или выдоха, т. е. свистящее дыхание, кряхтящий выдох. Цианоз периораль-ный лица, рук постоянный, не исчезает при дыхании 40–50 %-ным кислородом, но исчезает в кислородной палатке; генерализованная бледность кожи, потливость, бледность ногтевых лож. Артериальное давление повышено. Отношение пульса к числу дыханий равно 2–1,5: 1, тахикардия. Поведение: вялость, сомнолентность, адинамия, сменяющаяся кратковременными периодами возбуждения; снижение мышечного тонуса.

III степень. Одышка выраженная (частота дыхания – более 150 % от нормы); поверхностное дыхание, периодическая брадипноэ, десинхронизация дыхания, парадоксальное дыхание. Уменьшение или отсутствие дыхательных шумов на вдохе. Цианоз генерализованный; имеется цианоз слизистых оболочек, губ, не проходит при дыхании 100 %-ным кислородом; генерализованная мрамор-ность или бледность кожи с синевой; липкий пот. Артериальное давление снижено. Отношение пульса к числу дыханий варьирует. Поведение: вялость, сомнолентность, сознание и реакция на боль подавлены; мышечная гипотония, кома; судороги. Причины острой дыхательной недостаточности у детей.

1. Респираторные – острый бронхиолит, пневмония, острый ларинготрахеит, ложный круп, бронхиальная астма, врожденные пороки развития легких.

2. Сердечно-сосудистые – врожденные заболевания сердца, сердечная недостаточность, отек легких, периферические дис-циркуляторные нарушения.

3. Нейромышечные – энцефалит, внутричерепная гипертен-зия, депрессивные состояния, полиомиелит, столбняк, эпилептический статус.

4. Травмы, ожоги, отравления, оперативные вмешательства на головном мозге, органах грудной клетки, отравления снотворными, наркотическими, седативными препаратами.

5. Почечная недостаточность.

Дифференциальная диагностика. Острых бронхиолитов у детей 1-го года жизни проводится с бронхиальной астмой, облитерирую-щим бронхиолитом, врожденными пороками сосудистой системы и сердца, врожденной долевой эмфиземой, бронхолегочной дисплазией, муковисцидозом, инородным телом, острой пневмонией.

Острых бронхиолитов у детей старшего возраста проводится с аллергическими альвеолитами, аспирацияей инородных тел, с бронхиальной астмой, гастроэзофагеальным рефлюксом и с аспирацией пищи в дыхательные пути, паразитарными пневмониями. Обструктивный синдром проявляется учащением дыхания до 70 в 1 минуту и выше; беспокойством ребенка, меняющего позы в поисках наиболее удобной; заметным на выдохе напряжением межреберных мышц; появлением затрудненного вдоха с втяже-нием уступчивых мест грудной клетки; центральным цианозом (один из признаков – цианоз языка); снижением РО2; повышением РСО2.

Лечение. Лечение обструктивного синдрома: необходима постоянная подача кислорода через носовой катетер или носовые канюли, введение β-агонистов в аэрозоле (2 дозы без спейсера, а лучше 4–5 доз через спейсер емкостью 0,7–1 л), парентерально или внутрь: сальбутамол (вентолин), тербуталин (бриканил), феноте-рол (беротек), беродуал (фенотерол + ипратропия бромид), ор-ципреналин (алупент, астмопент). Вместе с β-агонистом в/м вводят один из кортикостероидных препаратов – преднизолон (6 мг/кг – из расчета 10–12 мг/кг/сут). При отсутствии эффекта от введения β-агонистов применяют эуфиллин вместе с кортикосте-роидами в/в капельно (после нагрузочной дозы 4–6 мг/кг, постоянная инфузия в дозе 1 мг/кг/час). В/в вливание жидкости проводят только при наличии признаков обезвоживания. Об эффективности лечебных мер судят по снижению частоты дыхания (на 15 и более в 1 минуту), уменьшению втяжений межреберий и интенсивности экспираторных шумов.

Показания к ИВЛ при обструктивном синдроме:

1) ослабление дыхательных шумов на вдохе;

2) сохранение цианоза при дыхании 40 %-ным кислородом;

3) снижение болевой реакции;

4) падение РаО2 ниже 60 мм рт. ст.;

5) увеличение РаСО2 выше 55 мм рт. ст.

Этиотропная терапия начинается с назначения противовирусных средств.

1. Химиотерапия – ремантадин (ингибирует специфическую репродукцию вируса на ранней стадии после проникновения в клетку и до начала транскрипции РНК) с 1-го года жизни, курс 4–5 дней – арбидол (механизм такой же + индуктор интерферона), с 6-летнего возраста – по 0,1, старше 12 лет – 0,2, курс – 3–5 дней – амиксин применяют у детей старше 7 лет. При аденовирусной инфекции местно (интраназально, на конъюнктиву) используются мази: оксолиновая мазь 1–2 %-ная, флореналь 0,5 %-ный, бонафтон 0,05 %-ный.

2. Интерфероны – нативный лейкоцитарный интерферон (1000 ед/мл) 4–6 раз в день в нос – рекомбинантный а-интерфе-рон (реоферон, грипферон) более активный (10 000 ед/мл) интра-назально, виферон в форме ректальных суппозиториев.