Вскоре они выяснили, что в кишечниках людей (и мышей) с ожирением обитают другие сообщества микробов[189]. Прежде всего, разница была в соотношении двух главных групп кишечных бактерий – Firmicutes и Bacteroidetes. Первых в кишечниках людей с ожирением было больше, а вторых – меньше, чем в кишечниках обладателей стройных тел. Разумеется, сразу возник вопрос: это лишний жир способствует увеличению числа фирмикутов или, наоборот, фирмикуты способствуют отложению лишнего жира? На одних сравнениях далеко не уедешь – для ответа на этот вопрос исследователям нужны были эксперименты.

И вот за дело взялся Питер Тернбо, на тот момент аспирант в лаборатории Джеффа Гордона. Он набрал микробов из кишечников как полных, так и стройных мышей и скормил их мышам, в чьих организмах бактерий не было. Те грызуны, что получили микробов от худеньких мышей, набрали на 27 % больше веса, а вот те, что получили микробов от мышек-пышек – аж на 47 % больше. Результат был ошеломляющий: Тернбо успешно перенес склонность к полноте от одного животного к другому, всего лишь переместив микробов. Это было откровение из разряда «о боже!», вспоминает Гордон. Воодушевление подскочило до небес. Благодаря этому эксперименту мы узнали, что микробиом в кишечниках тучных мышей изменен – и это может еще больше усилить ожирение, по крайней мере в некоторых случаях. Возможно, микробы помогали усваивать больше калорий из пищи или влияли на то, как в организмах мышей откладывался жир. Как бы там ни было, стало ясно, что микробы не простые пассажиры – иногда они выхватывают руль!

И повернуть они могут куда угодно. Тернбо показал, что кишечные микробы могут привести к набору веса, а другие ученые выяснили, что они могут спровоцировать его потерю. Akkermansia muciniphila, довольно обычная кишечная бактерия, встречается в организмах стройных мышей в 3000 раз чаще, чем в организмах мышей, генетически предрасположенных к ожирению. Когда эти бактерии попадают в организм толстых мышей, те теряют вес и начинают проявлять меньше симптомов диабета второго типа. Кстати, желудочное шунтирование – радикальная операция, при которой желудок уменьшают до размеров куриного яйца и заново соединяют с тонкой кишкой, – своим успехом тоже в чем-то обязано кишечным микробам. После этой процедуры можно сбросить десятки килограммов. Такой результат достигается главным образом благодаря уменьшению желудка, но микробы тоже играют здесь свою роль: в перестроенной структуре микробиома увеличивается количество различных видов бактерий, в том числе и Akkermansia. Если пересадить эти новые сообщества в организмы стерильных мышей, они тоже начнут терять вес[190].

Средства массовой информации по всему миру, конечно, запели, что эти открытия – прямо индульгенция для обжор. Зачем сидеть на жестких диетах, когда можно взять и поменять бактерий в кишках, правильно? Ни к чему париться из-за лишних калорий, раз в лишнем весе виноваты микробы, логично? «Растолстели? Это все кишечные бактерии!» – писали газеты. Разумеется, такие заголовки – полная чушь. Микробиом ни в коем случае не подменяет известные нам причины ожирения и не противоречит им, но он тесно с ними связан. Ванесса Ридора, еще одна студентка Гордона, в 2013 году подтвердила этот факт экспериментом, в котором устроила битвы микробов из кишечников стройных и полных людей[191]. Она разделила стерильных мышей на две группы, переселила в их кишечники сообщества этих микробов и посадила обе группы в одну камеру. Мыши с радостью поедают помет сородичей, так что микробы скоро распространились по всем кишечникам. Тогда Ридора заметила, что «стройные» микробы захватили кишечники, населенные «полными», а мыши перестали набирать вес. Наоборот не случалось ни разу: бактерии-«толстушки» никак не могли укрепиться в кишечнике, если там уже были «худышки».

Казалось бы, у «худых» микробов априори преимущество перед «толстыми», но нет. На самом деле Ридора дала им фору: диета мышей состояла из растительной пищи. В растениях содержится много грубой клетчатки, она-то и предоставила возможность микробам с соответствующими ферментами ее расщепить – создала своего рода вакансии для них, по словам Гордона. В кишечниках полных людей есть несколько видов бактерий, пригодных для этой работы, но в кишечниках стройных людей квалифицированных претендентов гораздо больше – в том числе таких прожженных специалистов по расщеплению клетчатки, как B-theta. Так что, попав в кишечники худых мышей, «толстые» микробы обнаруживали, что все вакансии уже заняты – клетчатку уже слопали без них. А вот когда «худые» микробы появлялись в кишечниках толстых мышей, их ждал целый пир из несъеденной клетчатки – условия для размножения просто прекрасные. Потом, правда, их ждал облом – Ридора начала кормить мышей жирной пищей с низким содержанием волокон, прямо как в «Макдоналдсе». Без клетчатки «худые» микробы уже не могли заселять кишечники и помогать мышам сохранить нормальный вес. Они поселялись лишь в кишечниках мышей, питающихся здоровой пищей. Чертовы заголовки лишь вводят нас в заблуждение – за питанием все равно придется следить.

Из этого эксперимента мы смогли усвоить важный урок: как бы ни были важны микробы, от их хозяев – то есть нас – зависит очень многое. Наши кишечники, как и любая другая экосистема, характеризуются не только обитающими в них видами, но и питательными веществами. Тропический лес не становится тропическим благодаря лишь местным птицам, насекомым, обезьянам и растениям – на условия в нем также влияют проливные дожди, солнечный свет и богатая питательными веществами почва. Если животные из такого леса попадут в пустыню, им придется несладко. Научная группа Гордона несколько раз подтвердила это у себя в лаборатории – а еще в Малави.

По уровню младенческой смертности Малави обгоняет почти все страны мира, причем в половине случаев причиной смерти является истощение организма. Истощение бывает разным. При алиментарной дистрофии, например, дети становятся отощалыми. А при квашиоркоре телесные жидкости попросту вытекают из кровеносных сосудов ребенка, что приводит к одутловатости конечностей, вздутию живота и повреждениям кожи. О квашиоркоре долгое время было мало что известно. Кто-то утверждал, что его причиной становится недостаток белков в пище, но ведь дети, больные квашиоркором, потребляли ничуть не меньше белков, чем страдающие от алиментарной дистрофии! Да и когда благотворительные организации поставляли в Малави богатую белком пищу, лучше детям не становилось. К тому же один близнец может заболеть квашиоркором, а другой – алиментарной дистрофией, и это при условии, что у них одинаковый геном, они живут в одной деревне и едят одну и ту же пищу.

Джефф Гордон считает, что тут не обошлось без кишечных микробов и именно они, возможно, смогут объяснить различия в состоянии здоровья одинаковых по всем остальным параметрам детей. После того как его группа провела те самые передовые опыты, ему в голову пришла мысль: если бактерии могут влиять на ожирение, может, они играют роль и в истощении? Большинство других ученых относились к такой возможности скептически, но Гордона это не остановило. Его команда отправилась в Малави собирать образцы стула детишек, пока из годовалых младенцев они вырастали в трехлетних малышей. Выяснилось, что кишечные микробиомы детей с квашиоркором развиваются не так, как у здоровых. Их внутренние экосистемы застаиваются, вместо того чтобы развиваться и становиться разнообразнее, так что их микробиологический возраст вскоре начинает отставать от биологического[192].