♦ андрогенная алопеция;

♦ диффузная алопеция;

♦ рубцовая алопеция;

♦ гнёздная алопеция;

♦ врожденная алопеция;

♦ аутоиммунная алопеция;

♦ гормональная алопеция;

♦ себорейная алопеция.

Андрогенная алопеция (АГА) является наиболее распространенным вариантом этого заболевания. В данном случае речь идет о гормональном механизме. Конечным продуктом является гормон дигидротестостерон, действие которого ведет к дегенерации волосяных луковиц в коже. Физиологическое выпадение волос, которое происходит с возрастом, также можно отнести к андрогенной алопеции, так как механизм остается тем же. Генетическая предрасположенность к облысению тоже реализуется через дигидротестостерон. Просто у людей со склонностью к раннему облысению больше рецепторов к данному гормону, и они чувствительнее к его действию.

У мужчин дигидротестостерона больше, чем у женщин, поэтому лысеют они чаще и раньше. Однако в женском организме данный гормон тоже присутствует в небольших количествах, поэтому волосы постепенно редеют и выпадают. Сильное повышение уровня этого гормона у женщин, ведущее к быстрому облысению, является патологическим.

В развитии андрогенной алопеции можно условно выделить следующие стадии:

• Поначалу дигидротестостерон присоединяется к рецепторам волосяных фолликулов, но лишь модифицирует их работу. Из-за этого начинаются различные проблемы с волосами – сухость, ломкость, тусклость.

• Далее начинаются проблемы с ростом волос, так как они начинают расти медленнее, и выпавшие волосы хуже восстанавливаются. В целом визуально волосы редеют. Однако в волосяных луковицах еще происходят обменные процессы, и при тщательном осмотре все же обнаруживаются волосы. Однако это короткие, тонкие и поблекшие волоски, которые неразличимы с первого взгляда.

• Затем волосяные фолликулы перестают производить собственно волосы, и наступает облысение, когда волосы выпадают, но не растут.

• В среднем через 10–15 лет после начала процесса устье фолликула, который не производит волос, зарастает соединительной тканью. Рост волос после этого становится невозможен, и медикаментозная стимуляция фолликулов или блокирование дигидротестостерона уже не вернет естественного роста волос.

Данный процесс чаще всего наблюдается именно на волосистой части головы. Если говорить о бровях, бороде у мужчин или о других участках тела, то там действие дигидротестостерона обычно ощущается слабее, но в целом вышеописанный процесс также имеет место.

Облысение у мужчин на фоне андрогенной алопеции может начинаться уже в 17–18 лет (по окончании формирования половой системы), а у женщин – к 25–27 годам. Речь при этом идет о здоровых людях, у которых просто есть наследственная предрасположенность к ранней потере волос. У мужчин, как правило, алопеция начинается с области лба (лоб поднимается, появляются так называемые битемпоральные залысины) либо с макушки (теменной области). У женщин волосы поначалу выпадают вдоль центрального пробора, от лобной к теменной области, но передняя линия волос почти не поднимается. Такие особенности распространения алопеции объясняются различной чувствительностью волосяных фолликулов к дигидротестостерону. В лобной и теменной области они чувствительнее, и волосы выпадают быстрее. В затылочной же доле фолликулы почти не восприимчивы к данному гормону, поэтому там волосы могут сохраняться долгое время. Как правило, именно затылок становится донорской областью при пересадке волос.

Причина развития андрогенной алопеции – повышенная чувствительность волосяных фолликулов к гормону дигидротестостерону.

Наследственная предрасположенность часто играет решающую роль в развитии андрогенетической алопеции. Склонность к потере волос в 73–75 % случаев наследуется по материнской линии, в 20 % – по отцовской, и лишь 5–7 % предрасположенных к андрогенетической алопеции являются первыми в роду. Проявиться андрогенетическая алопеция может в любом возрасте после 20 лет.

По статистике у 40 % мужчин наблюдается ΑΓΑ волос после 35 лет. У женщин ΑΓΑ встречается реже – примерно в 15 % случаев от всего числа зафиксированных случаев выпадения волос.

Деятельность фолликулов, расположенных на голове, стимулируется эстрогенами и подавляется андрогенами.

Причины развития андрогенетической алопеции заключаются в повреждающем воздействии на волосяные фолликулы активной формы мужского полового гормона тестостерона – дигидротестостерона (ДГТ), который образуется под влиянием фермента (5-альфа-редуктаза), который в свою очередь содержится в волосяных фолликулах и сальных железах. Волосяные фолликулы человека обладают специфическими рецепторами к действию дигидротестостерона. ДГТ стимулирует выпадение андрогеннезависимых волос на волосистой части головы.

Таким образом, образовавшийся и соединившийся с рецептором ДГТ, вызывает дистрофию фолликула и, соответственно, дистрофию производимого им волоса. Волосы на голове остаются, но они постепенно становятся тонкими, бесцветными и по мере прогрессирования этого процесса выпадают и прекращают рост – образуется лысина.

Через 10–12 лет после проявления алопеции устья фолликулов зарастают соединительной тканью, и они уже не могут производить даже пушковые волосы. С этого момента процесс становится необратимым.

Именно чувствительность рецепторов волосяных фолликулов к ДГТ определяется наследственностью (и ничто иное).

АГА – это фактически не болезнь, а особенность организма. Развитие андрогенетической алопеции ни с какими проблемами в организме не связано, в то время как другие виды выпадения волос зачастую связаны с определенными нарушениями в организме и заболеваниями.

Важно понимать, что развитие АГА не зависит от количества андрогенов в крови. В подавляющем большинстве случаев у мужчин и женщин, имеющих диагноз ΑΓΑ, показатели гормонального статуса нормальные.

АГА у мужчин

Дигидротестостерон способствует замедлению работы волосяных фолликулов, приводит к их дистрофии, и как следствие к хроническому выпадению волос. Постепенно волосы становятся тоньше, слабее, теряют цвет, выпадают. АГА у мужчин проявляется в первую очередь потерей волос в теменной и лобной областях.

Причем все эти изменения происходят при нормальном, а иногда и пониженном уровне тестостерона в крови! Уровень тестостерона в данном случае не влияет на развитие алопеции.

Исследователи выяснили, что у мужчин с диагнозом ΑΓΑ восприимчивость рецепторов к дигидротестостерону (ДГТ), которые расположены в фолликулах, намного выше, чем у тех, кто не страдает от облысения. Не исключается так же гипотеза чрезмерной активности фермента, отвечающего за трансформацию тестостерона в дигидротестостерон.