В настоящий момент признана концепция первичного и вторичного повреждения нервной ткани.

Травматический агент (смещенные фрагменты позвонков, межпозвонковых дисков, инородное тело) приводит к локальному механическому повреждению, нарушению кровообращения и ишемии ткани спинного мозга. В результате этого формируется некротический очаг первичного повреждения спинного мозга. Некрозу подвергаются как тела нервных, глиальных клеток, так и проводящие волокна спинного мозга. Гибель клеток в очаге связана с чрезмерным механическим или ишемическим повреждением, выдержать которое клеточные мембраны не способны. При этом происходит нарушение энергообеспечения, набухание и распад клетки. Накапливаются продукты распада клеток, биологически активные вещества (цитокины), которые активируют универсальную реакцию тканей на травму – воспаление. Повреждение мозга не останавливается на этом этапе, а продолжается длительное время после первичной травмы, захватывая новые изначально не поврежденные участки спинного мозга. Этот процесс получил название вторичного повреждения.

Среди механизмов вторичного повреждения тканей большое значение придается процессам апоптозной гибели клеток.

Повреждение спинного мозга в типичном случае захватывает несколько сегментов и обычно сопровождается некрозом центрального серого вещества, который в различной степени может распространяться на окружающее белое вещество. Во многих случаях обычно сохраняется неповрежденной часть белого вещества на периферии спинного мозга. Микроскопически в этом участке ткани обнаруживается гиперемия с множеством свободных эритроцитов в разрушенных тканях. Петехиальные кровоизлияния связаны с разрывом сосудов и располагаются, главным образом, в центральном сером веществе. Отек ткани развивается в течение нескольких минут и прогрессирует в первые часы. Эндотелий первоначально не поврежденных капилляров отекает, что нарушает кровообращение сегмента и вызывает дополнительную ишемию. Основным морфологическим проявлением первичного повреждения является некротический очаг, который включает обломки разрушенных клеток и клетки, участвующие в развитии воспаления: в течение нескольких дней область травмы инфильтрируется нейтрофилами, за которыми следуют макрофаги. Мононуклеарные клетки и активированная микроглия (местные фагоцитирующие клетки) постепенно производят удаление клеточного детрита и санацию очага повреждения. Параллельно происходит пролиферация астроцитарной глии. Астроциты появляются в большом количестве на 5–6-е сутки после травмы и замещают погибшие клетки и волокна, формируя глиальный рубец. Этот процесс получил название глиоза.

Микроскопический портрет клетки в состоянии некроза очень характерен. На ранних этапах некроза наблюдается нерезкая конденсация хроматина и деградация цитоплазматических структур, позже происходит разрушение мембран и дезинтеграция клетки.

В результате травмы происходит полный разрыв либо частичное повреждение проводящих волокон спинного мозга. Более уязвимыми являются центрально расположенные волокна. Частичное повреждение аксонов связано с нарушением быстрого тока цитоплазмы по ним и проявляется в виде булавовидных расширений уже через 30 минут после травмы. Подобные изменения аксонов могут подвергаться обратному развитию с восстановлением проводимости по волокну. Полный перерыв аксона проявляется в виде натеков цитоплазмы – аксональных шаров. Они явно появляются через 24 часа после повреждения и указывают на прогрессию изменений. Позднее аксональные шары могут преобразовываться в колбы роста и быть источником регенерации нервных волокон.

Подобные аксональные изменения находят как при ушибе, так и при сдавливании спинного мозга.

Локальное повреждение проводящих волокон вызывает разрушение их миелиновой оболочки – демиелинизацию, дегенерацию и гибель аксона, которые распространяются на протяженные участки спинного мозга. Травматическая демиелинизация наблюдается уже в первые часы после травмы и продолжается длительное время. У некоторых пострадавших, переживших травму, достаточно длительный период времени может наблюдаться обратный процесс в виде частичного восстановления миелина волокон спинного мозга.

Со временем поврежденные клетки удаляются макрофагами и наступает санация травматического очага. Локальное разрушение нервной ткани сопровождается образованием мелких полостей в спинном мозге. Непосредственно область геморрагического некроза замещается множественными кистами, которые пересечены глиально-сосудистыми перемычками. В конечном итоге некротический очаг превращается в глиально-соединительнотканный рубец. Количество соединительной ткани рубца зависит от выраженности дефекта спинного мозга. В рубце выделяют три зоны без четких границ: центральную соединительнотканную, глиально-соединительнотканную, глиальную, которая переходит в неповрежденный спинной мозг. Образование кист связано с потерей клеточных элементов ткани мозга и процессом глиоза. Мелкие полости могут сливаться с образованием посттравматических кист более крупного размера.

В позднем периоде травмы очаг повреждения спинного мозга в типичном случае представлен множественными кистами, выстланными глией, растущими отростками клеток задних рогов и нервных корешков, а также сохраненным в различной степени белым веществом на периферии очага травмы. Сохранившиеся волокна в области повреждения находятся в состоянии демиелинизации и теряют способность к проведению нервных импульсов. На отдалении от очага травмы продолжается валлеровская дегенерация восходящих и нисходящих проводящих путей.

Чаще всего не происходит полного анатомического разрыва ткани спинного мозга. По данным Kakulas B. A., из 354 погибших на месте происшествия с повреждением позвоночника у 139 спинной мозг был внешне не поврежденным. Из 125 больных с травмой позвоночника, которые выжили в течение часов или нескольких суток, спинной мозг был перерван только в 17 случаях.

По различным данным, в 70–90 % случаев спинномозговой травмы сохраняется непрерывность ткани спинного мозга на уровне максимального повреждения.

Как правило, часть волокон в спинном мозге остаются неповрежденными даже при крайне тяжелых травмах позвоночника. Это дает надежду на возможность их сохранения и поддержания тем или иным терапевтическим методом.

Таким образом, локальное повреждение спинного мозга приводит к развитию рубцовых и глиальных изменений спинного мозга в области травмы, локальной и системной демиелинизации и дегенерации проводящих путей. Это проявляется грубой и стойкой неврологической симптоматикой в виде параличей, нарушений чувствительности и вегетативной дисфункции.

В последнее время наибольшее внимание уделяется механизмам вторичного повреждения нервной ткани. Морфологическое изучение травмированного спинного мозга демонстрирует, что разрушение ткани не ограничивается областью воздействия разрушающей силы, а продолжается во времени, захватывая не поврежденные в момент травмы участки мозга и приводя к образованию большего очага повреждения, чем начальная травма. Другими словами, суммарное число погибших клеток спинного мозга значительно превышает количество разрушенных в момент травмы. Современная концепция патогенеза травматического повреждения спинного мозга рассматривает два основных взаимосвязанных механизма гибели клеток: некроз и апоптоз. Морфологическое изучение поврежденного спинного мозга и поиск путей его восстановления выявили, что оба типа клеточной смерти имеют место и в травмированном спинном мозге.