Идею о существовании болезни сердца, связанной с физическим перенапряжением, в 2003 г. впервые высказал бельгийский ученый H. Heidbüchel.

H. Heidbuchel et al. (2012) наблюдали 46 спортсменов, интенсивно тренирующих выносливость (80 % из них – велосипедисты), которые были направлены на обследование для оценки жалоб на сердцебиение и головокружение, что впоследствии было связано с желудочковыми аритмиями (86 % имели правожелудочковое происхождение). Помимо желудочковых аритмий, у большинства спортсменов были отмечены глубокие отрицательные T-волны в прекордиальных отведениях до и за пределами V3, а также наличие поздних потенциалов на усредненном сигнале ЭКГ. После 4,5 лет наблюдения у 18 из 46 исследуемых спортсменов сохранялись нарушения ритма сердца, 9 атлетов к этому времени внезапно скончались (в среднем через три года после первого обследования). Все они имели дегенеративные изменения миокарда, не связанные с известными КМП. Только один из 46 спортсменов имел семейную историю заболевания.

Причиной развития выявленной патологии, названной авторами «аритмогенной кардиомиопатией, индуцированной физическими нагрузками» (англ. – exercise-induced arrhythmogenic cardiomyopathy), стали, по их мнению, интенсивные нагрузки на выносливость, создающие чрезмерно высокое напряжение в правом желудочке, что со временем способно привести к проаритмогенному состоянию, напоминающему правую или (реже) левожелудочковую кардиомиопатию. После острых нагрузок авторы отмечали увеличение натрийуретического пептида и сердечного тропонина I как маркеров повреждения кардиомиоцитов, которые коррелировали с уменьшением фракции выброса правого желудочка. По мнению исследователей, поначалу это может проходить бессимптомно. Однако рост ферментов и незначительная желудочковая дисфункция после интенсивных тренировок приобретает стрессорный кумулятивный эффект как повторяющаяся микротравма миокарда. В долгосрочной перспективе это может привести к дегенеративным изменениям, дисфункции правого желудочка и появлению в нем аритмогенных субстратов (Heidbuchel H. et al., 2012).

Для описания развития множественных сердечных аномалий у спортсменов – фиброза миокарда, выраженного расширения камер сердца, гипертрофии миокарда левого желудочка, предсердных и желудочковых аритмий и ВСС, связанных с тренировкой выносливости, при исключении других нозологий, Trivax J. E. и Mc Cullough P. A. (2012) предложили термин «кардиомиопатия Фидиппида» (англ. – Phidippides cardiomyopathy).

Данная патология, по мнению авторов, возникает как ответ на перенапряжение сердца при интенсивных и чрезмерных нагрузках, что сопровождается ростом в крови сердечного тропонина и натрийуретического пептида, стимуляцией резидентных макрофагов и фибробластов, развитием пятнистого фиброза миокарда с отложением коллагена. Фиброзные области в миокарде становятся субстратом для рецидивирующей желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков. Поначалу эти изменения протекают бессимптомно и, вероятно, происходят в течение многих лет. Однако они могут осложниться появлением желудочковых аритмий и привести к внезапной сердечной смерти. Самым важным методом для диагностики данной патологии является МРТ сердца с контрастированием гадолинием для определения пятнистого фиброза. Авторы считают, что в отсутствие известных нозологий (например, острого инфаркта миокарда, гипертрофической кардиомиопатии и др.), кардиомиопатия Фидиппида является вероятной причиной внезапной смерти у спортсменов (Trivax J. E., Mc Cullough P. A., 2012).

По мнению K. S. Heffernan (2012), кардиомиопатия Фидиппида связана с дезадаптацией сердца и, поскольку может распространяться за его пределы, включая в патологический процесс сосудистую систему, должна считаться сердечно-сосудистым заболеванием. Повторяющиеся, устойчивые повышения сердечного выброса вызывают усталостное разрушение волокон эластина, что приводит к увеличению артериальной жесткости. Это способствует повреждению эндотелия, развитию гипертрофии ЛЖ и расширению предсердий, ишемии миокарда, развитию предсердных и желудочковых нарушений ритма сердца и повышению риска ВСС (Heffernan K. S., 2012).

В отечественной кардиологии для обозначения патологического спортивного сердца традиционно используется термин «дистрофия миокарда вследствие хронического физического перенапряжения» (ДМФП), предложенный в 50-е гг. минувшего столетия профессором А. Г. Дембо. Предистория данного термина связана с именем его учителя профессора Г. Ф. Ланга, считавшего, что постоянные и длительные стрессорные воздействия способны стать самостоятельной причиной развития повреждений миокарда, которые были им названы «миокардиодистрофией».

Следует отметить, что с 1995 г. термин «дистрофия миокарда» отсутствует в Международной статистической классификации болезней и носит исключительно патологоанатомический характер. В том числе и по той причине, что физические нагрузки, с которыми главным образом связывали физическое перенапряжение Г. Ф. Ланг и А. Г. Дембо, в свете современных данных являются наиболее очевидным, но далеко не единственным этиологическим фактором кардиальной патологии в спорте. Это скорее триггер, пусковой крючок для других стрессорных факторов спортивной деятельности, например, соревновательного или психического стресса (Гаврилова Е. А., 1994). Общепринятая трактовка ДМФП смещает акцент в его понимании на экзогенном происхождении заболевания, что ослабляет внимание к эндогенным причинам – несостоятельности стресс-реализующих и стресс-лимитирующих систем организма, в т. ч. экстракардиальных (Гаврилова Е. А., 2007).

Поскольку в 50-е гг. XX в. электрокардиография была фактически единственным методом исследования сердца, диагностика ДМФП и стадийность процесса еще со времен А. Г. Дембо основывались исключительно на электрокардиографических критериях нарушения реполяризации в состоянии покоя. Знание диагностических ЭКГ-критериев этой патологии и сегодня включено в действующие в Российской Федерации квалификационные требования врача по спортивной медицине (приказ МЗ РФ от 23.07.2010 г. № 541н). Поэтому для большинства спортивных врачей ДМФП и нарушения реполяризации на ЭКГ – это практически синонимы.

В то же время современная спортивная кардиология располагает как минимум десятком других различных методов диагностики патологии миокарда, при этом с 2010 г. эхокардиография включена в стандарт обследования спортсменов. Поэтому термин ДМФП сегодня не соответствует этиологическому, патогенетическому и клиническому содержанию спортивной патологии миокарда, диагностика которой не может основываться исключительно на электрокардиограмме покоя. Это, кстати, еще в 90-е гг. отмечалось во многих исследованиях, обобщающим итогом которых стала вышедшая в 1995 г. монография профессора Э. В. Земцовского «Спортивная кардиология». Автором и его учениками было показано, что, помимо изменений реполяризации на электрокадиограмме, ДМФП клинически может проявляться нарушениями ритма, проводимости, морфологии и сократительной функции миокарда. По данным Э. В. Земцовского, показателем нерациональной адаптации к физическим нагрузкам, помимо гипертрофии миокарда левого желудочка, является снижение соотношения конечного диастолического объема и массы миокарда левого желудочка ниже единицы (КДО/ММЛЖ