В настоящее время проводятся исследования, изучающие, как конкретные виды пробиотиков могут вызвать регресс диабета II типа и возможных последующих неврологических состояний. На симпозиуме по теме микрофлоры кишечника, прошедшем в Гарвардском университете в 2014 году, я был просто поражен научной работой доктора М. Ньюдорпа из Университета Амстердама о взаимосвязи ожирения и диабета II типа{180}. Ему успешно удалось решить проблему с контролем уровня сахара в крови при диабете II типа у более чем 250 пациентов с помощью метода пересадки фекалий. Этот же метод он использовал для повышения восприимчивости к инсулину.

Добиться этих двух результатов в рамках традиционной медицины практически невозможно. Пока не существует лекарственных препаратов, способных вызвать регресс диабета или значительно повысить восприимчивость к инсулину. Во время выступления доктора Ньюдорпа аудитория ловила каждое его слово. Он рассказал, что в ходе научного эксперимента трансплантировал фекальный материал от здорового, худощавого, не страдающего диабетом человека участнику исследования с диагнозом «диабет». Для контроля эксперимента он поступил просто, но эффективно: трансплантировал участникам исследования их собственный фекальный материал, чтобы они не знали, получили они «лечение» или нет. Для тех из нас, кто ежедневно наблюдает, к каким печальным последствиям приводит диабет, результаты, изложенные доктором Ньюдорпом, стали лучом надежды. Как специалист-невролог, осознающий тесную взаимосвязь между повышенным уровнем сахара в крови и снижением когнитивных функций мозга, я уверен, что это революционное исследование поможет открыть дверь в новый мир возможностей с точки зрения профилактики и лечения болезней головного мозга.

Сегодня что ни день появляется новая диета или пищевая добавка, обещающая без труда решить проблему лишних килограммов. В обществе сложилось мнение, что люди, страдающие от ожирения, сами виноваты в своей проблеме, потому что не в состоянии ограничить потребление тех продуктов, которые способствуют набору веса. В целом мы готовы признать, что современная западная диета с повышенным содержанием углеводов, рафинированных сахаров и переработанного жира стала причиной настоящей эпидемии ожирения. Кроме того, мы искренне убеждены, что люди с излишним весом ленивые и не сжигают достаточно калорий относительно того, сколько калорий они потребляют.

Однако что если проблема ожирения или избыточного веса имеет отношение не к силе воли или генетическому фактору, а скорее к состоянию микрофлоры кишечника? Что если источник проблемы с лишними килограммами — в дисбалансе бактериальной флоры кишечника?

Миллионы людей во всем мире вздохнут с облегчением, когда узнают, что их лишние килограммы, возможно, совсем не их вина. Согласно результатам последних исследований, кишечные бактерии не только способствуют процессу пищеварения, как вы уже поняли. Они играют ключевую роль в процессе обмена веществ в организме, а от этого напрямую зависит, теряет человек в весе или набирает лишние килограммы. Кишечные бактерии влияют на то, как в организме запасается жир, регулируют уровень глюкозы в крови, влияют на экспрессию генов, отвечающих за обмен веществ, взаимодействуют с гормонами, заставляющими человека чувствовать голод или насыщение, так что во многих отношениях кишечные бактерии можно назвать настоящими распорядителями организма. С момента рождения человека они отвечают за то, будет ли человек страдать от ожирения, диабета, болезней мозга или он будет здоровым, стройным, с острым умом и высокой продолжительностью жизни.

Сегодня достоверно известно, что сообщество кишечных бактерий стройного человека образно можно сравнить с тропическим лесом, наполненным самыми разными обитателями, в то время как микрофлора кишечника человека, страдающего от ожирения, отличается гораздо меньшим разнообразием. Мы привыкли считать проблему ожирения или избыточного веса чисто математической — количество потребляемых калорий превышает количество расходуемых. При этом последние исследования говорят о том, что кишечная микробиота играет основополагающую роль в энергетической динамике организма, то есть влияет на уравнение с потреблением и расходованием калорий. Если в микрофлоре кишечника преобладают бактерии, способные эффективно извлекать калории из потребляемых продуктов, организм будет абсорбировать больше калорий, чем, возможно, ему нужно, а это приведет к созданию жировых запасов.

Давайте остановимся на исследовании, проведенном Джеффри Гордоном из Университета Вашингтона в Сент-Луисе, чтобы лучше понять, как ученым удалось зафиксировать разницу в составе микрофлоры кишечника у худощавых и полных людей, а также связать этот факт с проблемой ожирения{181}. Джеффри Гордон и его коллеги проводят принципиально новые исследования на «очеловеченных» мышах. В своем широко известном теперь исследовании 2013 года с участием близнецов, о котором я уже упоминал, Гордон вновь показал связь «толстых» и «худых» типов бактерий, преобладающих в кишечнике, с риском развития ожирения{182}. Команда ученых вывела потомство мышей, содержащих кишечные бактерии либо от полной женщины — участницы эксперимента, либо от ее худощавой сестры-близнеца. Затем всех мышей кормили одинаковыми продуктами в одинаковом количестве. На этом этапе ученые заметили разницу в весе мышей. У грызунов, которым были трансплантированы бактерии от полной женщины, наблюдался быстрый набор веса по сравнению с мышами, которым были трансплантированы бактерии от худощавой женщины. Кроме того, состав кишечной микрофлоры у мышей первой группы отличался гораздо меньшим разнообразием.

Затем эксперимент повторили. Однако теперь после трансплантации бактерий от худощавой и полной женщин-близнецов всех мышей поместили в одну клетку. В результате этого у мышей — носителей бактерий полной женщины появилась возможность получить немного бактерий от второй группы мышей преимущественно через употребление фекалий «худых» мышей, что вполне типично для грызунов. Что в итоге? Мыши в обеих группах остались худыми. Гордон пошел дальше в своем эксперименте и трансплантировал бактерии от «худых» мышей тем мышам, которые должны были стать «толстыми». В результате вес у этих мышей нормализовался. Гордон сделал следующее заключение: «С учетом всех полученных данных, наши эксперименты обеспечивают достаточно убедительные доказательства наличия причинно-следственных отношений и того, что развитие ожирения потенциально возможно предотвратить»{183}.