Механизм сахароснижающего действия производных сульфонилмочевины заключается в том, что они способны связываться с АТФ-зависимыми калиевыми каналами на клеточных мембранах бета-клеток поджелудочной железы.

Данное взаимодействие приводит к закрытию каналов (то же физиологически происходит при увеличении количества АТФ в бета-клетке при росте концентрации глюкозы в крови). Как следствие, спонтанный выход ионов калия из бета-клеток приостанавливается, положительный заряд внутри бета-клеток нарастает, клеточная мембрана деполяризуется, и это запускает каскад сигналов, приводящий к увеличению выделения и образования нового инсулина. В связи с тем, что данное действие не опосредуется концентрацией глюкозы в крови, производные сульфонилмочевины способны снижать её уровень как при гипер, так и при нормогликемии. И потому при приеме производных сульфонилмочевины всегда есть некоторый риск гипогликемии, что проявляется внезапным чувством голода, дрожью, сердцебиением, нарушением остроты зрения и при более выраженном снижении концентрации глюкозы – дезориентацией и потерей сознания.

Метформин противопоказан при выраженной почечной недостаточности и декомпенсации сердечной недостаточности в связи с риском аккумуляции препарата в организме и риском развитием грозного осложнения лактатацидоза. Метфомин относительно часто вызывает побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта (в частности, диарею, реже тошноту), особенно в начале лечения.

Ингибиторы фермента ДПП-4.

Лекарственные средства (глиптины), подавляют действие этого фермента, приводят к увеличению концентрации гормонов кишечника ГПП-1 и ГИП, что, в свою очередь, усиливает выработку инсулина и подавляет выработку глюкагона.

Вся эта борьба пластически истощает человека, он теряет ощущение внутреннего баланса, что приводит к депрессии. Пациенты постоянно думают о диетах, о приеме препаратов, постоянно измеряют сахар, с целью и без. Хотя они не являются истинными диабетиками. Между тем, у пациентов возникает постоянная навязчивая «тяга к сладкому». Это отмеченный клинический симптом, который обусловлен тем, что управляющая система решила переводить общую биохимию организма на анаэробный гликолиз. Соответственно и возникает этот рефлекс.

Ограничение в употреблении сахаросодержащих продуктов малоэффективно, потому как управляющий центр в конечном итоге возьмет верх и начнет извлекать глюкозу непосредственно из органов и тканей организма. Согласно термодинамическим взглядам, безуглеводная диета является губительной практикой для организма в данном конкретном случае. В терминальной стадии борьбы с этими ветряными мельницами некоторым клиницистам приходится даже прибегать к системному введению инсулина. Непонимание сути подобных состояний неизбежно приводит к тому, что организм еще больше изнашивается.

Лечение сахарного диабета 2-го типа должно начинаться с правильной диагностики. Прежде всего, надо оценить центральный кровоток регулирующего аппарата. Если подтверждаются данные о наличии проблем в перфузии головного мозга, необходимо назначить курс реабилитации с коррекцией. Как правило, у подавляющего большинства пациентов, которые прошли полный курс «умной» реабилитации, вместе с нормализацией артериального давления приходит в норму и уровень сахара в крови.

Неотъемлемой составляющей мониторинга состояния пациента является измерение pH крови – таким образом возможно определить, какая энергетическая составляющая – кислород или глюкоза – в большей мере задействованы в обмене, а также оценить, какие процессы преобладают в тканях – аэробные или анаэробные. Уровень pH необходимо оценивать с точностью до сотых долей и в зависимости от времени суток, рациона и прочего… Важно в каких рамках может изменяться значение pH. Это есть доказательная база эффективности комплексной терапии с целью нормализации обменных процессов.

Атеросклероз – это накопление холестерина в стенках сосудов. Механизм развития атеросклеротического поражения сосудов на сегодняшний день достаточно подробно изучен и описан, и мы лишь кратко остановимся на этом моменте.

В норме эндотелий артерии абсолютно гладкий, однородный на всем протяжении, его клетки располагаются плотным слоем, тем самым препятствуя проникновению компонентов крови в стенку сосуда. Однако под воздействием повреждающих факторов эндотелиальные клетки теряют свою непроницаемость и липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) начинают проникать в толщу эндотелия, постепенно накапливаясь в нем. Моноциты крови, проникая в субэндотелиальный слой, активируются и становятся макрофагами, которые с упорством поглощают липопротеиды, пока не превратятся в пенистые клетки, которые, накапливаясь и увеличиваясь в размерах, составляют основу растущих бляшек. В дальнейшем происходит разрастание средней оболочки артерии, мышечные клетки начинают мигрировать в эндотелий. Претерпевая сложные изменения, они начинают синтезировать соединительнотканные волокна, которые становятся основой атеросклеротической бляшки. Со временем она увеличивается в размерах настолько, что может перекрыть просвет артерии.

С точки зрения термодинамических взглядов, атеросклеротический процесс, также является адаптационным механизмом организма, но не самостоятельной болезнью. Для того, чтобы понять, что же происходит на самом деле, прежде всего надо правильно перевести само слово «холестерин» с греческого на русский. Это один из основных моментов, потому как сегодня правильный энциклопедический перевод этого термина все чаще подменяется ошибочным толкованием.

Как правило, слово «холестерин» в сознании врачей – это желчь + жиры. А на самом деле, жир это стеатос! А стерос – это «кристалл». То есть холестерин – это в переводе: «кристаллы желчи» или «твердая желчь». Как раз из-за этого недоразумения – неправильного перевода второй части слова, очень часто у врачей происходит перекос мышления в сторону обмена жиров и прочего. Как ни странно, это как раз тот ключевой момент, который дает понимание термодинамики процесса.

Фармацевтические компании разработали такую группу препаратов, как статины, которые путем метаболического блокирования процессов синтеза холестерина в печени снижают его продукцию, после чего снижается его концентрация в плазме крови. Клинического значения это никакого не имеет, поскольку в своей обширнейшей практике я наблюдаю у групп пациентов с высоким холестерином отсутствие атеросклеротических бляшек и, наоборот, с низким холестерином – выраженные бляшки в сосудах. На самом деле, концентрация холестерина в плазме крови с точки зрения клинициста с большим опытом – не значит ничего.

Для чего в печени вырабатывается холестерин? В первую очередь, он необходим для построения мембран всех клеток и для синтеза миелиновых оболочек нервных волокон. Холестерин участвует в синтезе холиевых кислот и из него фактически формируется желчь, которая потом уже в кишечнике участвует в переваривании жиров. Для более глубокого понимания именно феномена атеросклероза нас прежде всего интересует обмен желчи, который состоит из двух этапов. Первый – это выработка первичных желчных кислот, выделение их в кишечник в составе желчи. Смешиваясь с пищей, они доходят до конечного отдела тонкой кишки и в последних двух метрах перед входом в толстую кишку всасываются, уже в виде вторичных желчных кислот, поскольку они по пути прошли обработку микрофлорой и ферментами кишечника. Затем они попадают в кровь и доставляются обратно в печень.