Кроме того, значение имеет и количественный фактор. Как правило, в генетическом материале эукариотов присутствует намного больше транспозонов, чем других генов. В частности, у человека на примерно 20 тысяч генов приходится более 1,5 миллиона транспозонов и их остатков, с которыми можно что-то предпринять. А поскольку эволюция производит что-то новое, колотя молотком с завязанными глазами, лучше иметь под рукой мешок гвоздей, чем пригоршню. В этом случае шансы на успех повышаются.

И действительно, некоторые белки организма человека образовались от транспозонов (примерно 4 процента наших генов в молодости были прыгунами). Например, один из вариантов реверсивной транскриптазы (теломераза) заботится о сохранности наших хромосом, а в иммунной системе используется ДНК-транспозон, составляющий все новые гены антител из разрозненных фрагментов ДНК. Кроме того, транспозоны оказывают влияние на соседние гены. Переходя на них, транспозоны изменяют последовательности этих генов и таким образом осуществляют их регулирование. По-видимому, примерно четверть контрольных участков всех наших генов возникла в результате действий транспозонов.

Таким образом, с точки зрения эволюции транспозоны не так уж вредны, поскольку дают возможность относительно быстро вносить изменения в геном, что ведет к развитию вида. Именно с их помощью можно максимально быстро адаптироваться к изменениям или вообще к полной смене окружающей среды.

На самом деле складывается впечатление, что серьезные изменения в образе жизни тех или иных видов зачастую совпадают с увеличением количества транспозонов в наследственном материале. Так, первые виды, которые после миллионов лет жизни в воде решили, что есть смысл время от времени прогуливаться по свежему воздуху (например, саламандры и двоякодышащие), обзавелись очень обширными геномами с большим количеством транспозонов. При этом главную роль играли не транспозоны как таковые, а изменения, которые они вызывали своими прыжками в геноме. Из-за них ломались и заново восстанавливались хромосомы, терялись или, наоборот, дублировались части генома. Природе было где разгуляться! Когда первые крупные изменения закончились, началась «шлифовка». Геномы усовершенствованных видов зачастую вновь сокращались в размерах и избавлялись от излишков наследственного материала (в том числе и от транспозонов).

В нашей собственной истории, по-видимому, тоже произошло нечто похожее, причем совсем недавно (с точки зрения эволюции). После того как пути древних людей и шимпанзе разошлись, нашим предкам пришлось столкнуться с рядом новых вызовов. Если сравнить наш сегодняшний геном и геном нашего ближайшего родственника – шимпанзе, то бросается в глаза, что за последние шесть миллионов лет мы приобрели примерно 10 тысяч новых копий транспозонов, отсутствующих у обезьян. Попутно в нашем геноме за это время две хромосомы срослись в одну. Поэтому, в отличие от шимпанзе и других приматов, у нас сейчас только 23 пары хромосом.

«Геномный квартет» А, Г, Ц и Т

анализирует произведение

«Мой чудесный геном»

Г: Всякие вводные слова и отступления – я сознательно формулирую проблему подобным образом – это на любителя (если только не перебарщивать), потому что доступность и понятность текста (хотя о какой доступности тут вообще можно говорить?) должны все же сохраняться, пусть и не на уровне безъядерных одноклеточных.

Хедвиг – большая любительница вводных слов (особенно когда речь идет о племяннике). Наши гены тоже составлены таким образом, что заново прочитанная РНК далеко не сразу может использоваться для производства белка. Прежде чем приступать к каким-то осмысленным действиям, она должна пройти через руки генетических редакторов, которые вычеркнут из нее множество лишних пассажей.

Почему же наш сегодняшний геном составлен так сложно, в то время как бактериям и археям удается сохранять свой генетический материал, не допуская проникновения в него побочной информации? Причина – в истории развития эукариотов. Предположительно все началось с того, что какая-то хитрая архея поглотила бактерию. Но закончился этот эпизод не перевариванием вкусной добычи, а успешным партнерством. Со временем бактерия превратилась в митохондрию и стала снабжать клетку огромным количеством энергии в форме АТФ, а энергичная архея взяла на себя заботы обо всем остальном. Следствием этой сделки стала постепенная утрата митохондрией части своих генов. Некоторые из них переселились в геном археи и предоставили ей новые эволюционные возможности, ставшие стартовым выстрелом для возникновения эукариотов.

Но у этой истории успеха была и обратная сторона. Мы считаем, что вместе с геномом митохондрий на борт проник и пассажир-безбилетник, обосновавшийся в геноме археи. Это был родственник ретротранспозона, принадлежавший к эгоистичным генам «бактериальные интроны группы II» (такое имя им явно дали не любители плодовых мушек, иначе их называли бы «потрошителями» или «веселыми скакунами»). Однако по сравнению с ретротранспозонами у интронов группы II возникает колоссальная проблема: они не могут заставить клетку переписать свою последовательность нуклеотидов в РНК. А без такой РНК произвести транспозонные белки и создать новые копии невозможно. Для выживания они используют хитрый трюк: перепрыгивают непосредственно в гены хозяина. Когда тот начинает использовать свои гены, образуется мРНК, которая уже содержит последовательности транспозона. Все так просто? Да нет, как раз наоборот. Ведь мРНК нужна клетке, чтобы произвести жизненно важный белок, а дополнительная нуклеотидная последовательность чужого гена вносит изменения в инструкцию по его производству. Для клетки это плохо, но плохо и для эгоистичного гена, который, убивая хозяина, погибает сам. Однако в тот момент, когда ситуация полным ходом летит в тартарары, эгоистичная РНК внезапно совершает головокружительный трюк: вырезает сама себя из общей РНК и аккуратно «склеивает» место разреза, восстанавливая прежние функции. Эта перестройка на лету получила название сплайсинга (раньше данный термин означал сращивание двух концов корабельных снастей). Фрагмент, извлеченный из РНК, ведет себя после этого как обычный транспозон. Он переписывается в ДНК и оседает где-то в геноме. Данный процесс отлично зарекомендовал себя в первых клетках, которые еще только превращали «пленные» бактерии в митохондрии. Из одной копии появлялись сотни, а из сотен – тысячи. Расширение шло по нарастающей. Но такой взрыв не мог остаться без последствий, поскольку клетка была не способна отличить сращенные и готовые к чтению мРНК от тех, в которых процесс ремонта еще не завершился. Наступил полный хаос!

Дефектные мРНК начали в массовом порядке производить неправильные белки. Возникшее состояние оказалось серьезным вызовом для эволюции. Мы предполагаем, что клеткам удалось решить эту проблему за счет того, что они окружили свой наследственный материал мембраной. Внутри этой оболочки, куда не было доступа интронам, на основе ДНК производились мРНК и только после этого выводились наружу. Именно эти экспортированные части мРНК, получившие название экзонов, служили для рибосом инструкциями по производству белков. Вот так в клетках образовалось ядро, в результате чего они стали первыми эукариотами. В современных эукариотах интроны группы II утратили способность к самостоятельным прыжкам и активному размножению. Но остатки этих нитронов еще существуют; их можно встретить повсюду в наших генах. Теперь клеткам самим приходится трудиться, чтобы создать работоспособную мРНК. Для этого они обзавелись хитроумной машиной – сплайсосомой, – состоящей из молекул РНК и белков. Она удаляет неработающие последовательности РНК, что крайне необходимо, поскольку человеческие клетки содержат в среднем более восьми интронов на один ген. Но это далеко не предел. Ген дистрофии содержит 78 интронов, которые увеличивают инструкцию по производству белка с 14 тысяч необходимых нуклеотидных пар до фантастической длины – 2,2 миллиона оснований. По некоторым оценкам, клетке пришлось бы потратить 16 часов, чтобы изготовить РНК таких размеров.