Связь между жирной пищей и холестерином также изучали в городе Текумзе, Мичиган, в 1976 году. Население разделили на три группы в зависимости от уровня холестерина в крови – низкого, среднего и высокого. Исследователи сравнили пищевые привычки каждой группы, и, к их удивлению, каждая группа потребляла одинаковое количество животных жиров, насыщенных жиров и холестерина. Снова стало понятно, что употребление жира не поднимает холестерин.

Участников ещё одного исследования разделили на две группы. Одна из групп соблюдала диету с 22 % жира, а вторая – с 39 %. Изначальный уровень холестерина у обеих групп был 173 мг/дл. Через 50 дней уровень холестерина группы с маложировой диетой упал до… 173 мг/дл. Ох. Богатые жирами диеты тоже не поднимают холестерин. Через 50 дней уровень холестерина у второй группы поднялся незначительно – до 177 мг/дл.

Даже соблюдение очень строгой низкожировой диеты не несёт никакой пользы для уровня холестерина. Одно из исследований показало, что ЛПНП снизился всего на 5 %, но ЛПВП тоже снизился, на 6 %: поскольку упали и «плохой», и «хороший» холестерин, общий риск не уменьшился.

Несмотря на все факты, указывающие на противоположное, национальные рекомендации по питанию в США и Великобритании, созданные, соответственно, в 1977 и 1983 годах, советовали придерживаться низкожировой диеты, чтобы уменьшить риск сердечно-сосудистых заболеваний. Тщательный метаанализ и систематический обзор Зои Харкомб показал, что нет никаких признаков эффективности этих рекомендаций, ни после публикации, ни сегодня.

Миллионы людей соблюдают диету с низким содержанием жира и холестерина, потому что думают, что она полезна для сердца, не подозревая, что эти меры давным-давно признаны неэффективными. Фрэнк Ху и Уолтер Уиллет из Гарвардской школы общественного здоровья писали в 2001 году: «Становится всё более ясно, что кампания по отказу от жира не имела достаточных научных обоснований и может привести к нежелательным последствиям для здоровья». Значит ли это, что единственный надёжный способ снизить холестерин – это лекарства? Вряд ли. Есть один простой и естественный метод снижения холестерина: голодание.

Большую часть холестерина, попадающего в кровь, производит печень. Сокращение холестерина в пище практически не влияет на его выработку. На самом деле оно даже может быть контрпродуктивным. Если печень чувствует, что холестерина поступает меньше, она может просто увеличить его производство.

Почему же голодание влияет на выработку холестерина в печени? Когда сокращается поступление углеводов из пищи, печень сокращает выработку триглицеридов: поскольку избыточные углеводы превращаются в триглицериды, отсутствие углеводов означает и отсутствие триглицеридов.

Источник: Bhutani et al., “Improvements in Coronary Heart Disease Risk Indicators by Alternate-Day Fasting Involve Adipose Tissue Modulations”

Рис. 8.1. Разгрузочное голодание снижает ЛПНП

Снижение триглицеридов (%)

Помните, что триглицериды вырабатываются в виде ЛПОНП, прекурсора ЛПНП. Поэтому сокращение ЛПОНП неизбежно приводит к снижению ЛПНП.

Единственный надёжный способ снизить ЛПНП – уменьшение их выработки в печени. Исследования показали, что семь дней разгрузочного голодания через день снижают ЛПНП на 25 %. Это намного больше, чем можно достичь с помощью почти всех диет, и около половины эффекта приёма статинов, самых сильных лекарств для снижения уровня холестерина. Уровень триглицеридов снизился на 30 %, так же, как при диете с очень низким содержанием углеводов или при приёме лекарств. Неплохо для натурального и бесплатного вмешательства в диету.

К тому же статины повышают риск развития диабета и болезни Альцгеймера, голодание же способствует похудению, сохраняет мышечную массу и сокращает обхват талии. Помимо этого, голодание поддерживает уровень ЛПВП, в отличие от других диет, которые склонны снижать как ЛПНП, так и ЛПВП. В довершение всего голодание заметно сокращает факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Для тех, кто беспокоится о возможных инсультах и инфарктах, вопрос должен быть не «Почему вы голодаете?», а «Почему вы не голодаете?»

Источник: Bhutani et al., “Improvements in Coronary Heart Disease Risk Indicators by Alternate-Day Fasting Involve Adipose Tissue Modulations”

Рис. 8.2. Разгрузочное голодание снижает уровень триглицеридов

A. B. Nichols, C. Ravenscroft, D. E. Lamphiear, and L. D. Ostrander Jr., “Daily Nutritional Intake and Serum Lipid Levels. The Tecumseh Study,” American Journal of Clinical Nutrition 29, no. 12 (1976): 1384–1392.

Ancel Keys, “Atherosclerosis: A Problem in Newer Public Health,” Journal of Mount Sinai Hospital New York 20, no. 2 (1953): 118–139.

F. Hu, J. Manson, and W. Willet, “Type of Dietary Fat and Risk of Coronary Heart Disease: A Critical Review,” Journal of the American College of Nutrition 20, no. 1 (2001): 5–19.

Gary J. Nelson, Perla C. Schmidt, and Darshan S. Kelley, “Low-Fat Diets Do Not Lower Plasma Cholesterol Levels in Healthy Men Compared to High-Fat Diets with Similar Fatty Acid Composition at Constant Caloric Intake,” Lipids 30, no. 11 (1995): 969–976.

Gregory G. Schwartz, Markus Abt, Weihang Bao, David DeMicco, David Kallend, Michael Miller, Hardi Mundi, and Anders G. Olsson, “Fasting Triglycerides Predict Recurrent Ischemic Events in Patients with Acute Coronary Syndrome Treated with Statins,” Journal of the American College of Cardiology 65, no. 21 (2015): 2267–2275.

Igor E. Konstantinov, Nicolai Mejevoi, and Nikolai M. Anichkov, “Nikolai N. Anichkov and His Theory of Atherosclerosis,” Texas Heart Institute Journal 33, no. 4 (2006): 417–423.

Michael Eades, “Framingham Follies,” The Blog of Dr. Michael R. Eades, M.D., September 26, 2006, https://proteinpower.com/drmike/2006/09/26/framingham-follies.

Michael Miller, Neil J. Stone, Christie Ballantyne, Vera Bittner, Michael H. Criqui, Henry N. Ginsberg, Anne Carol Goldberg, et al., “Triglycerides and Cardiovascular Disease: A Scientific Statement from the American Heart Association,” Circulation 123, no. 20 (2011): 2292–2333.

R. L. Rosenthal, “Effectiveness of Altering Serum Cholesterol Levels Without Drugs,” Proceedings (Baylor University Medical Center) 13, no. 4 (2000): 351–355.