Многощетинковые кольчатые черви (принадлежащие к самым примитивным червям) — довольно примитивные беспозвоночные. Их сегментированное тело устроено относительно просто. Кроме того, у них имеются два типа светочувствительных органов. Кроме глаз у них есть еще расположенные под покровами тела небольшие выросты нервной системы, тоже улавливающие свет. Арендт разобрал этих червей по частям как на клеточном, так и на генетическом уровне. Зная, какова последовательность нуклеотидов в генах, ответственных за синтез опсина, и как устроены светочувствительные нервные клетки, Арендт изучил процесс формирования обоих типов светочувствительных органов многощетинковых червей. Он обнаружил, что у этих организмов имеются обе разновидности светочувствительных структур. «Нормальные» глаза состоят из чувствительных клеток, характерных для многих беспозвоночных, и содержат характерные для беспозвоночных опсины. А дополнительные, расположенные под кожей светочувствительные органы содержат опсины, близкие к опсинам позвоночных, и их клеточное строение тоже напоминает строение глаз позвоночных. У их светочувствительных клеток есть даже небольшие, похожие на щетинки выросты, примитивно устроенные, но напоминающие светочувствительные выросты наших палочек и колбочек. Арендту удалось найти живое существо, у которого имелись глаза обеих разновидностей, одна из которых (наша собственная) была представлена очень примитивным вариантом. Исследуя примитивных беспозвоночных, мы убеждаемся в том, что у различных типов глаз животных встречаются общие элементы.

Открытие Арендта подводит нас еще к одному вопросу. Одно дело, что у глаз разных животных есть общие части, но как получилось, что такие непохожие друг на друга глаза, как у червей, мух и мышей, родственны друг другу? Чтобы ответить на этот вопрос, обратимся к генетическому рецепту, определяющему формирование глаз.

В конце XX века Милдред Хоудж, исследуя мутантных плодовых мух (дрозофил), нашла мутацию, которая приводила к тому, что глаза у мухи полностью отсутствовали. Такие мутанты появлялись неоднократно, и Милдред Хоудж удалось вывести целую линию таких мух, которую она назвала eyeless (безглазая). Вскоре похожая мутация была обнаружена и у мышей. У некоторых мутантных особей глаза были, но очень маленькие, у других отсутствовали не только глаза, но и целые участки лицевой части головы. Похожее врожденное отклонение у человека называется аниридия, у страдающих ею людей в глазах отсутствует часть структур. У таких разных существ, как мухи, мыши и люди, генетики обнаружили сходные мутации.

Прорыв в исследованиях этих мутаций произошел в начале девяностых годов XX века, когда в разных лабораториях стали применять новейшие молекулярные методы, чтобы разобраться в том, как именно мутации безглазости влияют на развитие глаз. Благодаря этим методам удалось картировать ответственные за такие отклонения гены, то есть найти те отрезки ДНК, где и происходят подобные мутации. Когда последовательность нуклеотидов в этих генах была прочитана, оказалось, что эта последовательность сходна в гене, подверженном мутациям безглазости, и у мух, и у мышей, и у людей. За такие мутации у всех этих существ отвечает один и тот же ген, только представленный разными вариантами.

О чем это нам говорит? Ученым удалось выявить единственный ген, который, если в нем происходит мутация, приводит к появлению организма с неполноценными глазами или лишенного глаз. Это значит, что в своем нормальном виде этот ген служит важным пусковым механизмом, обеспечивающим формирование глаз в процессе развития. Теперь появилась возможность поставить новые эксперименты, чтобы ответить на еще один, новый вопрос. Что произойдет, если мы вмешаемся в работу этого гена и будем включать и выключать его не там, где следует?

В качестве объекта для таких экспериментов как нельзя лучше подходили мухи. За восьмидесятые годы XX века опыты на мухах-дрозофилах позволили разработать ряд весьма эффективных методов генетических исследований. Эти методы дают возможность, зная определенный ген, то есть последовательность нуклеотидов в ДНК, получить муху, у которой этот ген не работает, или муху, у которой он работает не там, где ему следует работать.

Пользуясь этими методами, Вальтер Геринг стал по-разному играть с геном, ответственным за мутацию eyeless. Группа Геринга добилась того, что этот ген можно было заставить работать едва ли не в любой части развивающегося организма мухи: в зачатках усиков, ног, крыльев. Когда Геринг и его коллеги вырастили таких мух, результат оказался потрясающим. У тех мух, у которых ген eyeless был включен в зачатках усиков, на месте усиков развивались глаза. У тех, у кого он был включен на каком-нибудь сегменте тела, глаза развивались там. В какой бы части тела ни работал этот ген, везде он вызывал развитие дополнительных глаз. Более того, некоторые из этих лишних глаз оказались даже способны слабо реагировать на свет. Геринг установил, что этот ген действительно служит пусковым механизмом и запускает процесс формирования глаз даже там, где в норме глаза отнюдь не должны развиваться.

Но на этом он не остановился. Он провел новую серию экспериментов, в которой ген одного вида внедряли в организм другого. Для этого брали мышиный ген Pax 6, который соответствует гену eyeless мухи-дрозофилы, внедряли его в клетки мухи и включали его там. Оказалось, что мышиный ген тоже вызывает формирование дополнительных глаз в организме мухи, причем напоминающих глаза мухи, а вовсе не мыши. В лаборатории Геринга установили, что мышиный ген можно заставить запустить механизм образования дополнительных мушиных глаз в любой части тела мухи — на спине, на крыльях, около рта. Оказалось, что гены, служащие у мышей и у мух пусковым механизмом для образования глаз, не только очень похожи друг на друга, но и взаимозаменяемы. Мышиный ген Pax 6, внедренный в организм мухи, запускал в нем последовательность изменений, приводивших к развитию у мухи дополнительных глаз.

Теперь мы знаем, что ген типа eyeless (или Pax 6) управляет развитием глаз у всех живых существ, наделенных глазами. Глаза у них могут быть устроены по-разному, например, обладать хрусталиком или не обладать им, быть простыми или сложными, но генетический переключатель, запускающий их развитие, у всех по сути один и тот же.

Глядя в глаза, забудьте о романтике, чуде творения и зеркале души. Если вглядеться в молекулы, ткани и гены, происходящие от микробов, медуз, червей и мух, в глазах можно разглядеть целый зверинец.

Того, кто заглянет поглубже в ухо, чтобы увидеть, как устроен наш орган слуха, ждет разочарование. Самые интересные структуры этого аппарата скрыты глубоко внутри черепа, за костяной стенкой. Добраться до этих структур можно только вскрыв череп, удалив мозг, а затем еще и взломав саму костяную стенку. Если вам повезет или если вы мастерски умеете это делать, то вашим глазам предстанет удивительная структура — внутреннее ухо. На первый взгляд оно напоминает маленькую улитку вроде тех, что можно найти в пруду.

Выглядит она, быть может, неброско, но при ближайшем рассмотрении оказывается сложнейшим устройством, напоминающим самые хитроумные изобретения человека. Когда до нас долетают звуки, они попадают в воронку ушной раковины (которую мы обычно и называем ухом). По наружному слуховому проходу они достигают барабанной перепонки и вызывают ее колебания. Барабанная перепонка соединена с тремя миниатюрными косточками, которые колеблются вслед за ней. Одна из этих косточек соединяется чем-то вроде поршня со структурой, похожей на улитку. Сотрясение барабанной перепонки заставляет этот поршень ходить взад-вперед. В результате внутри улитки взад-вперед движется особое желеобразное вещество. Движения этого вещества воспринимаются нервными клетками, которые посылают в мозг сигналы, а мозг интерпретирует эти сигналы как звук. Когда вы в следующий раз будете слушать музыку, только представьте себе всю свистопляску, которая при этом происходит у вас в голове.