Клинически сотрясение спинного мозга характеризуется обратимостью наступивших патологических изменений. Речь идет о преходящих парезах, параличах, преходящих расстройствах функций тазовых органов. Исчезновение патологических явлений, когда больной может считаться практически выздоровевшим (в этом клиническое отличие сотрясения от ушиба), происходит от нескольких минут и часов до 2–3 недель (в зависимости от тяжести сотрясения).

Ушиб спинного мозга

Ушиб спинного мозга представляет собой сочетание патоморфологических изменений (некроз, кровоизлияние и пр.) с функциональными изменениями. Сразу после травмы спинного мозга возникают параличи, парезы, протекающие с гипотонией мышц, арефлексией, расстройством чувствительности, нарушением функции тазовых органов. При тяжелом ушибе различная степень восстановления наступает к 3-й неделе, при значительных анатомических повреждениях – к 4-5-й неделе.

Сдавление спинного мозга

Вследствие того, что спинной мозг находится в костном канале, к сдавлению его могут привести:

1) закрытые и огнестрельные переломы позвоночника со смещением отломков дужками тел позвонков;

2) грыжевое вытягивание межпозвоночных дисков;

3) металлические инородные тела;

4) эпидуральные гематомы.

При повреждении верхнешейного отдела (I–IV шейные позвонки) развивается спастический паралич всех четырех конечностей, утрата всех видов чувствительности, тазовые расстройства. При вовлечении в процесс стволовых отделов мозга развиваются бульбарные симптомы, расстройство дыхания, сердечно-сосудистые нарушения, рвота, икота, нарушение глотания.

При повреждении нижнешейного отдела (шейное утолщение, уровень V–VII шейных позвонков) развивается вялый паралич верхних конечностей и спастический – нижних; отмечается утрата всех видов чувствительности ниже уровня повреждения, корешковые боли в верхних конечностях. Повреждение грудного отдела сопровождается нижней спастической параплегией, нижней параанестезией, тазовыми нарушениями.

При повреждении поясничного (уровень Х – XII грудных и I поясничного позвонков) развивается вялый паралич нижних конечностей, тазовые расстройства. Рано появляются цистит и пролежни. Иногда развивается синдром острого живота. Повреждение конского хвоста сопровождается периферическим параличом нижних конечностей, утратой чувствительности на нижних конечностях и в области промежности, корешковыми болями в ногах, циститом, тазовыми нарушениями, пролежнями. Сохранность произвольных сокращений отдельных мышц ниже предполагаемого уровня повреждения спинного мозга исключает анатомический перерыв и указывает на частичное повреждение.

Неотложная помощь

Главное – иммобилизация позвоночника, которая должна предупредить смещение сломанных позвонков; не допустить сдавления спинного мозга или повторной его травматизации во время транспортировки; не допустить повреждения сосудов спинномозгового канала и образования внеи внутриствольных гематом. Иммобилизацию позвоночника следует осуществлять в положении умеренного разгибания его.

При повреждениях шейного отдела на месте происшествия на шею накладывают массивную ватно-марлевую повязку, препятствующую наклонам головы в стороны и вперед. Лучше обеспечивает фиксацию картонно-ватный воротник Шанца. Весьма надежная фиксация шейных позвонков и головы осуществляется повязкой Башмакова с помощью двух лестничных шин Крамера, накладываемых во взаимно перпендикулярных плоскостях.

При повреждениях грудного и поясничного отделов позвоночника больного укладывают на щит – любую жесткую поверхность. Щит покрывают одеялом. Если нет возможности создать непрогибающуюся поверхность или в области поясницы большая рана, пострадавшего укладывают на обычные мягкие носилки на живот. Под грудь и таз при этом подкладывают валики из соломы, сложенного одеяла, рюкзака и т. д.

При одновременном повреждении спинного мозга пострадавшего необходимо привязать к носилкам с целью предупреждения пассивных движений туловища во время транспортировки и дополнительного смещения поврежденных позвонков. Перекладывать таких пострадавших следует втроем: один удерживает голову, второй подводит руки под спину и поясницу, третий – под таз и коленные суставы. Поднимают больного все одновременно по команде, иначе возможно опасное изгибание позвоночника и дополнительная травма. Перед иммобилизацией внутримышечно вводят растворы анальгина 1 %-ного – 1,0; при сильном болевом синдроме – раствор промедола 2 %-ного – 1 мл или морфина 1 %-ного – 1 мл, омпонона 2 %-ного – 1 мл.

При открытых травмах позвоночника осторожно обрабатывают рану растворами перекиси водорода, фурацилином, накладывают асептическую салфетку, которую хорошо фиксируют лейкопластырем. Пострадавшего госпитализируют в стационар с нейрохирургическим отделением.

Острая сердечная недостаточность

Клиническая характеристика острой сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность – одно из наиболее тяжелых нарушений кровообращения. Она может развиться в результате длительного кислородного голодания (гипоксии) в связи с кровопотерей или расстройством дыхания, травматического шока, пороков сердца (митральный стеноз, гипертоническая болезнь, инфаркт миокарда, отравление токсическими веществами). При острой сердечной недостаточности сердечная мышца теряет свою сократительную способность, поэтому сердце не может перекачивать притекающую к нему кровь. Резко уменьшается сердечный выброс, возникает застой крови. Если преобладает недостаточность левого желудочка, то кровь застаивается в легких, возникает переполнение малого круга кровообращения, развиваются сердечная астма, отек легких.

Если преобладает правожелудочковая недостаточность, то кровь застаивается в большом круге кровообращения, появляются отеки, увеличивается печень, уменьшается скорость кровотока и снабжение кислородом различных тканей и органов.

Итак, острая сердечно-сосудистая недостаточность – патологическое состояние, обусловленное несостоятельностью сердца как насоса, обеспечивающего адекватное кровообращение.

Типичными примерами острой сердечной левожелудочковой недостаточности служат сердечная астма и отек легких, в который обычно переходит сердечная астма. Это пароксизмальные формы тяжелого затрудненного дыхания, обусловленные выпотом в легочную ткань серозной жидкости с образованием либо интерстициального отека при сердечной астме, либо альвеолярного отека со вспениванием богатого белком транссудата (при отеке легких).

Причинами сердечной астмы и отека легких является первичная острая левожелудочковая недостаточность (инфаркт миокарда, гипертонический криз, левожелудочковая недостаточность у больных с миокардиопатией и т. д.) либо острые проявления хронической левожелудочковой недостаточности (митральный или аортальный порок, хроническая аневризма сердца, другие хронические формы ИБС). Остро возникшая слабость левого желудочка сердца ведет к основному патогенетическому синдрому – повышению гидростатического давления в легочных капиллярах. Здесь имеют место такие провоцирующие дополнительные моменты, как физическое или эмоциональное напряжение, гиперволемия (гипергидратация, задержка жидкости), увеличение притока крови в систему малого круга кровообращения при переходе в горизонтальное положение и другие факторы. Сопровождающие приступ возбуждение, подъем артериального давления, тахикардия, тахипноэ, усиленная работа дыхательной и вспомогательной мускулатуры повышают нагрузку на сердце. Гипоксия тканей и ацидоз вследствие плохой работы сердца сопровождаются дальнейшим ухудшением работы его, нарушением центральной регуляции, повышением проницаемости альвеол, снижением эффективности медикаментозной терапии.