В ходе еще одного исследования была выявлена другая общая характеристика, свойственная людям с аутизмом, — синдром повышенной проницаемости кишечника{204}. Как вы, вероятно, помните, это состояние может спровоцировать чрезмерный ответ иммунной системы и воспаление, способное достигнуть мозга. Результаты одного из исследований, проведенных в 2010 году, выявили более высокий уровень провоспалительных молекул LPS у пациентов с аутизмом в тяжелой форме{205}. Молекулы LPS, как вам уже известно, обычно не должны попадать в ток крови, но это может происходить при нарушении целостности стенки кишечника. Благодаря этим открытиям многие специалисты, в том числе и я, сегодня рекомендуют детям с аутизмом рацион питания, который не угрожает целостности стенки кишечника (то есть безглютеновую диету).

Кроме того, согласно исследованиям, почти у 93 % пациентов с аутизмом наблюдается увеличение лимфоидной ткани{206}.

Лимфоидная ткань — часть иммунной системы организма. Значительная ее часть располагается в пространстве рыхлой волокнистой соединительной ткани под эпителиальными мембранами, например теми, что выстилают пищеварительный тракт и дыхательную систему. Ученые видят эту патологию, так как она может распространяться от пищевода пациента и по всему толстому кишечнику.

Очевидно, что в кишечнике людей с аутизмом происходит много интересных процессов. Если сделать шаг назад и задать вопрос о потенциальных причинах всех этих явлений, то мы возвратимся к теме микрофлоры кишечника. Результаты самых современных исследований говорят о том, что бактериальная экосистема кишечника у людей с аутизмом в значительной степени отличается от этой экосистемы у людей, аутизмом не страдающих{207}. В частности, у людей с аутизмом отмечается более высокий показатель уровня бактерий рода клостридий, что нарушает общий баланс других бактерий и ведет к пониженному уровню полезных кишечных бактерий, например бифидобактерий{208},{209}. Более высокий уровень клостридий помогает объяснить, почему у многих детей с аутизмом наблюдается повышенное желание углеводных продуктов, особенно рафинированных сахаров и продуктов, питающих эти бактерии. Таким образом формируется замкнутый круг, поддерживающий еще большее размножение клостридий.

К наиболее известным бактериям рода клостридий относится C. diff, речь о которой уже шла в главе 1. Избыточное ее количество в организме может привести к летальному исходу. Отдельные группы антибиотиков, преимущественно фторхинолоны, серосодержащие антибиотики, а также цефалоспорины, способны провоцировать чрезмерный рост этих бактерий и нарушать общий баланс бактериальной флоры кишечника. По грустной иронии, лечение инфекционных заболеваний, вызванных бактерией C. diff, часто включает применение ванкомицина — еще одного антибиотика, который изменяет баланс микрофлоры кишечника, убивает бактерии C. diff и не абсорбируется кишечником. Фактически результаты весьма авторитетных исследований свидетельствуют о том, что лечение на основе перорального приема ванкомицина может способствовать впечатляющим улучшениям поведенческих, когнитивных и пищеварительных симптомов этого вида расстройства у некоторых пациентов{210},{211}. Это заставляет задуматься: возможно, некоторые бактерии рода клостридий — потенциальные возбудители во многих случаях аутизма? Или, если эти бактерии не вызывают аутизм, служат ли они фактором повышения риска возникновения аутизма, способствуют ли его развитию, стимулируют ли некоторые из симптомов и ухудшают ли протекание болезни? Еще один вопрос, требующий ответа ученых: нарушение баланса микрофлоры кишечника — результат или этиологический фактор аутизма? Какими бы ни были ответы на эти важные вопросы, факт остается фактом: результаты исследований показывают, что через воздействие на микрофлору кишечника можно уменьшить симптомы аутизма во многих аспектах этого расстройства.

Тезис о взаимосвязи между чрезмерным ростом потенциально патогенных бактерий и аутизмом впервые был выдвинут в научной работе доктора Ричарда Сандлера и его коллег, опубликованной в 2000 году в Journal of Child Neurology{212}. Доктор Сандлер провел пилотное исследование лечения антибиотиками у 11 детей с диагнозом «аутизм». Несмотря на скромное число участников эксперимента, который проводился в Пресвитерианском медицинском центре Святого Луки в Чикаго, оно вызвало огромный резонанс в медицинском сообществе. Это было первое исследование подобного рода, предоставившее доказательства, что нарушение баланса микрофлоры кишечника может в некоторых случаях вызывать аутизм и что восстановление нормального баланса бактериальной флоры кишечника способно в значительной степени снижать симптомы аутизма. В своей научной работе доктор Сандлер и его коллеги описали случай Энди Болта. Его мать Эллен предполагала, что аутизм сына связан с бактериальной кишечной инфекцией. Очевидно, что Эллен внимательно изучила профессиональную медицинскую литературу. Диагноз «аутизм» Энди был поставлен в 1994 году. Изначально мальчик развивался вполне нормально, пока в возрасте 18 месяцев ему не назначили курс антибиотиков против ушной инфекции. У Эллен возникло подозрение, что этот курс антибиотиков нарушил здоровый баланс микрофлоры кишечника, уничтожив полезные бактерии и позволив увеличиться количеству патогенных бактерий. В 1996 году Эллен Болт наконец получила возможность проверить свою гипотезу — нашелся доктор, готовый назначить ее сыну лечение теми же самыми антибиотиками, которые применяются для лечения заболеваний, вызванных бактерией C. diff, что могло привести к восстановлению утраченного баланса микрофлоры кишечника. Практически сразу же в состоянии Энди произошли значительные улучшения.