Постановка окончательного диагноза производится на основании клинических симптомов, результатов ЭКГ и исследования крови, а также биохимических отклонений, указывающих на иммунологическую перестройку (показатели спонтанной дегрануляции базофилов, повышения уровня иммуноглобулинов, титра эндокардиальных и противовирусных антител). Эхокардиография дает ценную информацию о сократительной способности миокарда левого желудочка и показателях центральной гемодинамики.

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки выявляются расширение границ сердца и застойные явления в легких.

В зависимости от тяжести заболевания назначаются постельный режим на 10–20 дней и расширение двигательного режима в течение 2–3 недель с проведением реабилитационных мероприятий.

Основу лечения составляет назначение препаратов, воздействующих на аутоиммунный процесс – допамина, нестероидных противовоспалительных средств (ортофен, индометацин и др.). При тяжелых формах и отсутствии положительного эффекта от использования указанных выше препаратов используются глюкокортикоиды (30–40 мг в сутки). При возникновении нарушений ритма сердца или сердечной недостаточности по показаниям назначаются и другие лечебные симптоматические средства.

В периоде реабилитации больным с легкими и среднетяжелыми формами назначается бальнеологическое лечение в местных санаториях.

Перенесшие миокардит наблюдаются в течение 1 года, пациенты с тяжелым миокардитом наблюдаются постоянно с обследованием 3–4 раза в год.

Заболевание характеризуется дилатацией левого или обоих желудочков со снижением сократимости миокарда.

Точно не установлена, возможно, важную роль играют аутоиммунные влияния и генетическая предрасположенность.

Первым симптомом является одышка при физической нагрузке и в покое, часто она принимает форму удушья. Одновременно с ней появляются слабость, учащенное сердцебиение, отеки на ногах и тяжесть в правом подреберье.

Обычно эти симптомы появляются внезапно. Причиной этого является увеличение размеров сердца, приводящее к относительной коронарной недостаточности и сужению мелких артерий, что вызывает снижение снабжения миокарда.

У 90 % больных на первый план выступают клинические проявления сердечной недостаточности с появлением акроцианоза, застойных хрипов, отеков на ногах и асцита, а также с набуханием шейных вен, положением ортопноэ и увеличением печени.

Наблюдаются глухость сердечных тонов, ритм галопа и другие нарушения сердечного ритма.

Постановка окончательного диагноза производится после исключения заболеваний, вызывающих кардиомиопатию.

Для лечения сердечной недостаточности применяются периферические вазодилататоры (каптоприл, нитропруссид натрия и др.), диуретики, бета-адреноблокаторы и сердечные гликозиды.

Радикальным лечением является резекция межжелудочковой перегородки с одновременным протезированием митрального клапана.

Прогноз заболевания относительно благоприятный.

Заболевание характеризуется нарушением диастолы сердца, связанной с фиброзированием и утолщением эндокарда вплоть до облитерации полостей сердца с вовлечением клапанного аппарата сердца.

Заболевание начинается постепенно с повышением температуры, снижением трудоспособности, симптомами сердечной недостаточности, сопровождающимися аритмиями, коллапсом и внезапной смертью. Это проявляется симптомами экссудативного перикардита с выраженным цианозом лица и набуханием шейных вен. Увеличиваются размеры сердца, появляются застойные явления в легких и гепатомегалия. На ЭКГ отмечаются снижение вольтажа, нарушения конечной части желудочкового комплекса и ритма, а также мерцательная аритмия. На ЭхоЭГ определяются перикардиальный выпот и утолщение эндокарда. Заболевание неуклонно прогрессирует.

Проводится лечение сердечной недостаточности с подключением вазодилататоров, сануретиков и противоаритмических препаратов. А также выполняется хирургическое удаление измененного эндокарда с протезированием митрального или трикуспидального клапана.

Пароксизмальная тахикардия представляет собой возникновение регулярного ритма сердечной деятельности с частотой 120–240 ударов в минуту с внезапным началом и таким же окончанием. Различают предсердную, атриовентрикулярную и желудочковую тахикардию.

Пароксизмы наджелудочковой тахикардии часто являются проявлением нейроциркуляторной дистонии или возникают при любом заболевании сердца. Учащение сердцебиения может провоцироваться как физической, так и эмоциональной нагрузкой, а также употреблением алкоголем, табакокурением, кислородным голоданием или гликозидной интоксикацией.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия возникает при наличии заболевания сердца и развивается как угрожающее состояние. Она часто приводит к снижению давления, нарушению кровообращения органов и сердечной недостаточности, а также может быть предвестником мерцания желудочков.

Пароксизмы обычно ощущаются больными как приступы сердцебиения и продолжаются от нескольких секунд до нескольких дней.

При выслушивании пульса и его подсчете определяется нормальный сердечный ритм. При наджелудочковой тахикардии могут наблюдаться проявления вегетативной дисфункции: потливость, одышка, мочеиспускание в конце приступа и усиление перистальтики кишечника. Длительные приступы могут сопровождаться слабостью, обмороками и неприятными ощущениями со стороны сердца. Массаж каротидного синуса может нормализовать ритм.

Для желудочковой тахикардии, в отличие от наджелудочковой, вегетативные признаки нехарактерны.

При наджелудочковой тахикардии на ЭКГ отмечаются правильный ритм и неизмененные желудочковые комплексы, перед которыми деформирован зубец Р. Предсердная тахикардия сопровождается нарушением атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости. При желудочковой тахикардии видны значительно деформированные зубцы QRST.

Наджелудочковая тахикардия возникает спонтанно. Больного укладывают во время приступа. Естественный или лекарственный метод может купировать приступ. Проводится стимуляция блуждающего нерва – массаж области каротидного синуса попеременно справа и слева по 15–20 секунд с постоянным контролем пульса. Этот способ не применяют в отношении лиц пожилого возраста из-за вероятности развития ишемии мозга. В начале приступа часто применяются задержка дыхания или натуживание.