Изначально талидомид предполагалось использовать как противосудорожное средство, однако первые опыты на животных показали, что подобными свойствами новый препарат не обладает. Однако было обнаружено, что передозировка препарата не убивала подопытных животных, что дало основание считать препарат безвредным.

В 1955 году Chemie Grünenthal неофициально выслала бесплатные образцы препарата разным докторам Германии и Швейцарии. Люди, принимавшие препарат, отметили, что хоть он и не проявляет противосудорожных свойств, он оказывает успокаивающий и снотворный эффект. Принимавшие препарат люди рассказывали, что они испытали глубокий «естественный» сон, длящийся всю ночь.

Действие препарата впечатлило многих терапевтов, безопасное успокаивающее и снотворное средство выделялось на фоне существующих снотворных препаратов. Безопасность передозировки (случайной или при попытке суицида) препарата особо отмечалась в дальнейшем при продвижении этого продукта на рынке.

В 1957 году препарат был официально выпущен в продажу в Германии, в апреле 1958 года в Великобритании. В августе 1958 года от компании Grünenthal кому-то поступило письмо, в котором отмечалось, что «талидомид – лучшее лекарство для беременных и кормящих матерей». Этот пункт почти сразу же был отражён в рекламе средства, несмотря на то, что исследования влияния препарата на плод не проводились. Талидомид стал успешно применяться для устранения неприятных симптомов, связанных с беременностью, таких как бессонница, беспокойство, утренняя тошнота.

25 декабря 1956 года в городе Штольберг в семье сотрудника Chemie Grünenthal родилась дочь без ушей. Этот сотрудник давал своей беременной жене ещё не выпущенный официально талидомид, который он взял на работе. В то время связи между приёмом препарата и пороком развития плода никто не усматривал, появление детей с врождёнными физическими дефектами неоднократно наблюдалось и ранее. Однако после поступления талидомида на рынок число рождающихся детей с врождёнными уродствами резко возросло. В 1961 году немецкий врач-педиатр Ганс-Рудольф Видеманн обратил внимание общественности на эту проблему, охарактеризовав её как эпидемию.

В конце 1961 года, почти в одно время, профессор Ленц в Германии и доктор Макбрайд в Австралии выявили связь между возросшим числом врождённых пороков у новорожденных и тем фактом, что матери этих детей принимали талидомид на ранних сроках беременности, и в декабре 1961 года препарат был отозван с рынка. Всего, по различным оценкам, в результате применения талидомида порядка 40 000 человек получили периферический неврит, от 8000 до 12 000 новорождённых родились с физическими уродствами, из них лишь около 5000 не погибли в раннем возрасте, оставшись инвалидами на всю жизнь.

Причиной побочного эффекта оказалось то, что молекула талидомида может существовать в виде двух оптических изомеров – право– и левовращающего (R– и S-изомеров). Один из них (R) обеспечивает терапевтический эффект препарата, в то время как второй (S) является причиной его тератогенного воздействия. Поскольку в организме зеркальные изомеры талидомида способны переходить друг в друга, препарат, состоящий из одного очищенного изомера, не решает проблему тератогенного воздействия.

В течение полувека после скандалов, связанных с применением талидомида, исследователи долго не могли установить точный биохимический механизм, определяющий тератогенное воздействие «сильнодействующего средства», которое проявляется в укорочении или недоразвитии конечностей, деформации органов слуха или пороках развития пищеварительной системы.

Исследователи из Японии в 2010 году пролили свет на эту загадку – они обнаружили белок, который связывается с талидомидом; это связывание может объяснить причины неправильного эмбрионального развития. Исследование может помочь в разработке менее опасной версии талидомида, который до сих пор используется в терапии проказы, а также множественной миеломы и других тяжёлых онкологических заболеваний.

Для изучения механизма воздействия талидомида на организм Хироси Ханда из Института технологии Токио разработал наноразмерные магнитные бусины (диаметром до 200 нанометров), которые могут связываться с лекарственными препаратами и другими биологически активными соединениями. Внесение лекарств, связанных с магнитными бусинами, в клеточные экстракты позволяет исследователям определить, с какими белками или другими биологическими молекулами могут связываться эти препараты. Разработанная методика была успешно использована для определения судьбы талидомида в организме.

Было обнаружено, что талидомид связывается с малоизвестным белком – цереблоном (cereblon), этот белок интенсивно вырабатывается как в эмбриональных тканях, так и в тканях взрослого организма. Дальнейшие эксперименты показали, что блокировка выработки цереблона в организме полосатой перцины (Percina caprodes) приводит к таким же дефектам развития плавников, к каким приводит введение в их организм талидомида. Более того, эмбрионы рыб и цыплят, генетически модифицированные таким образом, что «их» цереблон не связывался с талидомидом, развивались нормально, не подвергаясь тератогенному воздействию препарата.

Рицин представляет собой чрезвычайно токсичный белок, который локализуется в незрелых семенах клещевины обыкновенной (Ricinus communis) – касторовых бобах. Возможно, что рицин является природной защитой растения от всяких пташек и животинок, собирающихся полакомиться незрелыми плодами: по мере созревания бобов содержание рицина в них падает, а в касторовых бобах, готовых к прорастанию, рицина практически нет.

Рицин, если так можно выразиться, представляет собой весьма эффективный токсин – в соответствии с оценками в десятке незрелых касторовых бобов содержится достаточно рицина, чтобы отправить на тот свет среднестатического взрослого человека, однако дать ему проглотить эти десять (или более) бобов бессмысленно – защитная оболочка касторовых бобов позволит им совершить увлекательное путешествие по внутреннему миру человека (по крайней мере его пищеварительной системе) и выйти наружу неизмененными.

Для приготовления смертельного препарата надо извлечь рицин из семян, и даже для чистого препарата рицина пероральный прием окажется менее эффективным, чем отравление через дыхательную систему или с помощью инъекции (поскольку рицин белок, то в пищеводе и в желудке он успевает существенно гидролизоваться и в кровь попадает не вся эффективная порция). Тем не менее при убийстве человека рицином с помощью инъекции достаточно лишь небольшой дозы – от 200 до 500 микрограммов – таким количеством можно смазать острие иголки.