и клеточного окружения (т. е. всей эпигенетической сети) и может изменяться, когда он оказывается в иной среде. «Раз за разом, – пишет биолог Ричард Штроман, – мы наблюдаем, что гены, связанные с заболеванием у мыши, не обнаруживают такой связи в организме человека… Таким образом, оказывается, что мутации даже ключевых генов оказывают либо не оказывают влияние на болезнь в зависимости от генетического окружения, в котором они имеют место».58

Во-вторых, роль генов как правило многогранна, и нежелательные эффекты, подавляемые в организмах одного вида, могут проявиться при передаче гена другому виду. И в-третьих, очень часто те или иные качества обусловлены множеством генов, порой даже расположенных в различных хромосомах, и манипулировать ими крайне сложно. Совокупность этих трех проблем и является причиной того, что применение генной инженерии в медицинских целях до сих пор не принесло желаемых результатов. «Перенести гены в новую среду и заставить их… работать как раньше, – подытоживает Дэвид Уэзеролл, директор Института молекулярной медицины при Оксфордском университете, – с учетом всех вовлеченных в процесс регуляторных механизмов оказывается пока что слишком сложной задачей для молекулярных генетиков».59

Поначалу генетики надеялись, что удастся связать каждое конкретное заболевание с конкретным геном, однако выяснилось, что «одно-генные» расстройства крайне малочисленны и ответственны не более чем за 2 % человеческих заболеваний. Но даже и в таких, не допускающих разночтений случаях – скажем, при серповидноклеточной анемии, атрофии мышц или кистозном фиброзе, – когда в результате мутации нарушается функция одного ключевого белка, связь между дефектным геном и течением болезни все еще плохо изучена. Так, серповидноклеточная анемия, распространенная у представителей негроидной расы, при одном и том же дефектном гене может протекать совершенно по-разному, у одних вызывая смерть в раннем детстве, а у других оставаясь практически недиагностируемой в среднем возрасте.60

Другая проблема состоит в том, что дефектные гены при таких одногенных заболеваниях часто очень и очень велики. Ген, ответственный за кистозный фиброз – болезнь, распространенную у жителей Скандинавии, – состоит примерно из 230 000 пар нуклеотидов и кодирует синтез белка, состоящего из почти полутора тысяч аминокислот. В этом гене наблюдались более 400 различных мутаций. Из них к заболеванию приводит только одна, к тому же у разных людей одни и те же мутации могут вызывать различные симптомы. Все это делает поиск «кистознофиброзного дефекта» крайне проблематичным.61

Проблемы, связанные с изучением немногочисленных одногенных расстройств, еще более усугубляются в случае столь обычных болезней, как рак или сердечно-сосудистые заболевания, где в игре участвует сеть множества генов. Здесь, как отмечает Эвелин Фокс Келлер, пределы наших нынешних знаний видны куда более отчетливо. Сетевой эффект приводит к тому, что, хотя мы достигли огромных успехов в распознании генетического риска, перспективы существенных терапевтических подвижек – которые, как думалось всего десять лет назад, тут же последуют за разработкой новых диагностических методик – отодвигаются в еще более отдаленное будущее.62

Такая ситуация вряд ли изменится, пока генетики не решатся выйти за рамки генов и не сосредоточатся на изучении сложной организации клетки как целого. Ричард Штроман пишет по этому поводу:

[Например,] в случае коронарного артериита определено более ста генов, вносящих тот или иной согласованный вклад в развитие болезни. Когда речь идет о сети из сотни генов и их продуктов, тонкое взаимодействие которых с окружением воздействует на биологическую функцию, попросту наивно думать, что в диагностическом анализе можно обойтись без теории нелинейного сетевого взаимодействия.63

Тем временем биотехнологические компании для оправдания своих исследований по-прежнему поднимают на щит устаревшую догму генетического детерминизма. Как указывает Мэ-Вань Хо, попытки определить генетические предпосылки таких болезней, как рак, диабет или шизофрения, – не говоря уже о состояниях вроде алкоголизма или предрасположенности к преступлениям – сводят проблему к конкретным людям и отвлекают внимание исследователей от изучения роли в ней общества и окружающей среды.64

Биотехнологические компании, несомненно, прежде всего, заинтересованы не в здоровье людей или прогрессе медицины, а в прибылях. И настойчивое внушение широкой публике мысли о том, что гены определяют поведение, – один из наиболее действенных способов поддержать котировку своих акций при полном отсутствии сколько-нибудь значимых медицинских достижений.

Биология и этика клонирования

Генетический детерминизм также оказал решающее влияние на публичные дискуссии вокруг клонирования, вызванные ошеломляющими успехами в получении новых организмов путем генетических манипуляций, а не полового размножения. Как мы увидим ниже, использованная в этих случаях методика отличается от клонирования в строгом смысле слова, но тем не менее в прессе традиционно называется именно так.65

Когда в 1997 году известие о том, что эмбриолог Иэн Уилмут и его коллеги из Рослиновского института в Шотландии «клонировали» таким образом овцу, стало достоянием широкой публики, оно, помимо сиюминутных восторгов научного сообщества, породило глубокую обеспокоенность и многочисленные публичные дискуссии. Люди задавали вопросы: следует ли ожидать в ближайшее время клонирования человека? А как насчет этических норм? Вообще, почему было разрешено проводить такие исследования втайне от общественности?

В своем весьма глубоком обзоре, посвященном науке и этике клонирования, специалист по эволюционной биологии Ричард Левонтин отмечает, что при рассмотрении этой полемики необходимо учитывать утвердившиеся в обществе позиции генетического детерминизма.66 Широкая публика не знает о принципиальной ущербности доктрины, согласно которой гены «создают» организм, а потому естественным образом считает, что одни и те же гены приведут к созданию одного и того же человека. Иными словами, большинство людей путает генетический статус организма со всей полнотой биологических, психологических и культурных характеристик человеческого существа. В формировании индивидуума – как в возникновении его биологического облика, так и в становлении его уникальной личности в результате определенного жизненного опыта – участвуют далеко не только гены. Поэтому «клонирование Эйнштейна» – это абсурд.

Как мы увидим ниже, однояйцовые близнецы генетически тождественны в гораздо большей степени, чем клонированный организм и его генный донор, и тем не менее личность их и ход жизни, как правило, весьма разнятся – даже несмотря на склонность многих родителей подчеркнуть сходство близнецов, одинаково их одевать, давать им одно и то же образование и т. п. Все опасения, что клонирование вступит в конфликт с уникальностью человеческой личности, беспочвенны. По словам Левонтина, «вопрос… не в том, разрушает ли генетическая тождественность как таковая человеческую индивидуальность, а в том, не подорвет ли биологическая безграмотность широкой публики чувство собственной уникальности и независимости у конкретного человека».67 Однако я должен сразу оговориться, что клонирование человека морально ущербно и неприемлемо по другим причинам, на которых я еще остановлюсь.

Генетический детерминизм, кроме того, служит основой