Прошло еще двадцать лет, и ученые постепенно разобрались с этим непростым витамином, описав его структуру, биологически активную форму — ретинол, который может быть получен только из животной пищи, и предшественников — каротинов, которых так много в морковке и других цветных овощах. Разобраться-то разобрались, но проблема дефицита витамина А в мире по-прежнему не решена. В беднейших странах примерно треть детей младше пяти лет страдают дефицитом этого витамина, несколько сотен тысяч гибнут, а выжившие часто слепнут. Победа над дефицитом витамина А — одна из целей Организации Объединенных Наций, четвертая по важности. Для ее достижения ученые-биотехнологи создали «золотой рис», о котором мы расскажем позже.

Такие ужасы в основном связаны с первичной недостаточностью витамина А, которая возникает из-за общего недоедания и нехватки овощей и фруктов. Вторичный же дефицит, чаще встречающийся у взрослых, появляется из-за нарушений всасывания липидов, продукции желчных кислот, а также хронического отравления сигаретным дымом и алкоголем. Любое искусственное ограничение содержания жира в пище, часто из лучших побуждений, например для контроля уровня холестерина, приводит к нарушению всасывания витамина А. Вторичный дефицит может возникнуть также из-за недостаточности цинка, который необходим для синтеза белков, транспортирующих каротины в клетки, и конверсии ретинола в его важнейшее производное — ретиналь.

Поскольку ретиналь служит хромофором, с помощью которого мы чувствуем свет, одним из первых физиологических нарушений, возникающих из-за его дефицита, становится куриная слепота — невозможность видеть в темноте. За ней следует ксерофтальмия — сухость, а затем и кератинизация глазного яблока с размягчением роговицы, ведущая к полной слепоте. В дополнение к глазным неприятностям добавляются нарушения иммунитета, общая кератинизация эпителия волосяных фолликулов и слизистых, а также гипоплазия зубной эмали. У женщин, во время беременности употреблявших алкоголь, вызванные им нарушения всасывания витамина А становятся одной из основных составляющих алкогольного синдрома новорожденных.

Но много — тоже нехорошо. При превышении дозы витамин А токсичен. Именно поэтому, как уже говорилось выше, нельзя есть печень белого медведя: она напичкана ретинолом настолько, что половина небольшой сковородки вызовет и галлюцинации, и облезание кожи. Те же проблемы подстерегут и желающих отведать печенку других полярных животных, находящихся на вершине пищевой цепочки, в том числе тюленей, и даже некоторых промысловых рыб.

Вреден витамин А и людям с болезнью Штаргардта — прогрессирующим заболеванием сетчатки, постепенно приводящим к слепоте из-за накопления токсичного метаболита липофусцина в пигментном эпителии глаза. Наблюдения за больными показали, что важнейший фактор, определяющий скорость потери зрения, — содержание витамина А в их диете; и чем больше морковки, тем хуже прогноз. Чтобы не подвергать слабовидящих дополнительной опасности гиповитаминоза, для них разработана специальная, безопасная форма витамина А, названная C20-D(3).

Вывод о вреде растительных каротиноидов и ретинола для зрения при болезни Штаргардта противоречит народной мудрости о пользе, приносимой морковкой как снайперам, так и очкарикам. Порывшись в литературе, авторы обнаружили источник этого убеждения[151]. Оказалось, слух о том, что съевший пятнадцать морковок получает способность видеть в темноте, как сова, был запущен… британскими ВВС во время Второй мировой. Они хотели скрыть от немцев изобретенный ими радар и рассказали байку о том, что британский пилот во много раз превосходит немецкого в ночное время именно благодаря морковной диете.

Итак, витамин А необходим для нормального зрения. Ночная слепота может быть связана с его нехваткой. Но мегадозы этого витамина скорее повредят глазам, чем улучшат зрение. С вычислением дневной потребности в ретиноле, правда, есть трудности. В среднем взрослому мужчине нужно 900 мкг, а женщине 700 мкг витамина A в сутки. Но биодоступность разных его форм различна. Наиболее продвинутой считается система вычисления дозы, предложенная Институтом медицины США в 2001 году. Согласно ей, 1 мкг ретинола соответствует 2 мкг растворенного в жире β-каротина (в виде фармацевтического препарата), или же 12 мкг пищевого β-каротина, или 24 мкг иных природных форм провитаминов A.

Чтобы не запутаться, пляшите не от доз, поступающих с пищей, а от содержания витамина A в плазме крови: если оно меньше 10 мкг/дл, то нужна витаминная поддержка. А если выше, все в порядке. Избыток витамина А хранится в печени и выпускается из нее по мере надобности, что позволяет нам продержаться от одного богатого каротиноидами ужина до другого, даже если их разделяют недели и месяцы.

Кроме витаминного ретинола и его предшественников-каротиноидов в группу витамина А входят и другие биологически активные вещества, которые сами по себе витаминами не являются, так как не поступают из пищи, а образуются в результате действия внутриклеточных ферментов, их производящих. Об одном из них — ретинале — мы уже рассказали выше, когда обсуждали его роль в детекции света. Другой же — ретиноевая кислота — служит сигналом для созревания клеток крови.

Особенно хорошо на ретиноевую кислоту отвечают Т-клетки иммунной системы и клетки эпителия. Именно поэтому в форме лекарственного препарата изотретиноина ее используют для снижения продукции жира сальными железами, что помогает бороться с угревой сыпью. К сожалению, препараты ретиноевой кислоты способны нарушить формирование эмбриона, что мешает ее применению вне строгого медицинского контроля: случайная беременность у лечимой им пациентки, страдающей угревой сыпью, может привести к внутриутробным дефектам плода.

Мегадозы производных ретиноевой кислоты используют для лечения кожной формы Т-клеточной лимфомы и острого промиелоцитарного лейкоза, а небольшие дозы — в экспериментальных исследованиях по профилактике самых разных онкозаболеваний. Не забывайте: эти препараты должен назначать врач.

Помните историю про Эйкмана и Функа, открывших витамин B1, нехватка которого приводит к неврологическому заболеванию бери-бери? Так вот, на самом деле все началось с японцев. Еще в 1884 году главный врач японского флота Такаки Канехиро отверг инфекционную теорию бери-бери, улучшил диету моряков и достиг потрясающего результата с полным искоренением этой страшной болезни. К сожалению, руководство флота сочло программу слишком дорогой и закрыло ее, а потому болезнь вернулась на корабли. И только после открытия антибериберийного фактора, в 1905 году, правительство Страны восходящего солнца оценило заслугу Канехиро, даровало ему титул дансяку (барона) и вернуло морякам усиленное питание. Да и выделил витамин B1 тоже японец, Уметаро Судзуки, и даже статью написал про свою абериевую кислоту. В 1910 году ее перевели на английский, но убрали главные выводы. В те годы Нобелевский комитет интересовался в основном европейской наукой, поэтому про японцев при обсуждении премии никто и не вспомнил.