забываем все неважное и относительно хорошо запоминаем важное. Днем мозг «прогревается» — ночью «остывает».

Эта теория потенциально объясняет как ослабление, так и усиление воспоминаний, однако не предлагает механизмов, объясняющих перестройку воспоминаний и возникновение новых идей. Мы подробно рассмотрим эту проблему в следующей главе.

Данная теория, кроме того, опирается на замеры нейронов, полученные после длительного сна, без разграничения медленного и быстрого периодов, что приводит к значительному преобладанию медленного сна. Роль быстрого сна, получается, гипотеза не учитывает.

Неполные теории составляют сущность науки, но в случае с теорией синаптического гомеостаза эта неполнота была преднамеренной. В течение двух десятилетий Тонони и Чирелли в своих публикациях игнорировали противоречивые данные, полученные разными лабораториями США, Франции и Бразилии. Результаты экспериментов не противоречили синаптическому гомеостазу, но показывали, что он лишь верхушка айсберга, поскольку наблюдается у животных только в совершенно особой ситуации: преобладании медленного сна (в ущерб фазе быстрого сна) и отсутствии новых стимулов или при обучении новым задачам перед сном.

Теория чеканки памяти

В нескольких лабораториях, в том числе и в моей, при исследовании быстрого сна у животных неизменно наблюдалась заметная активация механизмов усиления синапсов во время сна — например, экспрессия ранних генов, если подопытные предварительно получали новую информацию или обучались каким-то трюкам.

Модель синаптического гомеостаза на вид слишком проста: синапсы усиливаются исключительно во время бодрствования и ослабляются только во время сна. Но в реальных ситуациях мы обнаружили более сложный процесс, характеризующийся усилением и ослаблением дополнительных групп синапсов и во время бодрствования, и во сне. Я назвал этот процесс созданием оттиска воспоминаний — подобным же образом, например, изготавливаются горельефы и барельефы при резьбе по дереву.

Согласно теории, запоминание нового требует усиления одних синапсов и ослабления других. Однако подавляющее большинство синапсов остаются без изменений — никак не трансформируются. Самые сильные связи во время сна после обучения еще больше укрепляются, а слабые — ослабевают. Прямые и косвенные доказательства этого были обнаружены у разных животных — крыс, кошек и мушек, как в период развития молодых особей, так и в процессе обучения взрослых.

Тем не менее в течение 15 лет сторонники синаптического гомеостаза продолжали доминировать, не признавая ни наличия проблем с этой гипотезой, ни необъяснимых аномалий, ни альтернативных теорий.

Обстановка накалилась до предела в 2014 году. В январе в обзорной статье о сне и обучении Тонони и Чирелли впервые согласились: некоторые разногласия действительно существуют. Авторы признали доказательства, которые прежде игнорировали, а также статьи, ранее никогда ими не упоминавшиеся, и констатировали: реальность сложнее, чем предполагает их теория. Заявить такое было давно пора.

Всего пять месяцев спустя ученые из Нью-Йоркского университета под руководством китайского биолога Вэньбяо Ганя опубликовали в престижном журнале Science статью о наглядной демонстрации усиления синапсов во время сна в той области мозга, которая участвовала в обучении.

В сложном эксперименте на генно-модифицированных мышах с флуоресцирующими нейронами коры, ученый и его команда смогли показать увеличение числа синапсов после сна, следующего за обучением.

Животных обучали ходить в определенную сторону по вращающемуся цилиндру. Это вызывало сильные синаптические изменения в моторной коре — области, отвечающей за произвольные движения. Получив подробные изображения синапсов до и после сна, ученые убедились: засыпание связано с образованием новых синаптических связей. Вэньбяо Гань и его коллеги объяснили это медленным сном, поскольку эффект наблюдался и у животных, лишенных фазы быстрого сна.

Однако есть основания подозревать, что даже небольшой объем быстрого сна позволит укрепиться уже существующим синапсам — аналогично тому, как прием пищи не обязательно должен быть ежедневным; для поддержания жизни достаточно кормить животное с какой-то периодичностью.

На грызунах было показано, что один эпизод быстрого сна длительностью менее 30 секунд так же эффективен для модуляции экспрессии ранних генов, как и длительный — в несколько минут. В целом экспрессия ранних генов в ответ на ряд стимулов изначально очень сильна, но быстро снижается, а у рептилий и птиц эпизоды быстрого сна длятся не более нескольких секунд.

Если сопоставить эти факты, то можно предположить: древнейшая функция быстрого сна заключается в запуске экспрессии ранних генов сразу после медленного сна. Этот краткий, резкий скачок в экспрессии генов, который начал развиваться сотни миллионов лет назад у общего для всех наземных позвоночных предка, обладает эффектом «фотографирования» момента, закрепляет новые синаптические связи, возникшие между нейронами.

Перестройка синапсов, вызванная быстрым сном, трансформирует паттерны реверберирующей электрической активности в нервной цепи (активная память) в новые синаптические паттерны между клетками (латентная память). Первоначальная функция регуляции генов, происходящая во время быстрого сна, по-видимому, заключается в преобразовании активных, или кратковременных, воспоминаний в долговременную, латентную, память. Она способна не только сохраняться в конкретном мозге, но и распространяться среди других людей в виде мемов — отображений людей, мест, событий и идей.

Поскольку эти мемы интегрированы в нервную систему, они активно взаимодействуют друг с другом, создавая упрощенную умозрительную копию внешнего мира — редактируемую и фильтруемую в соответствии с предпочтениями и ограничениями их носителя.

Тезис, антитезис и синтез

Как это почти всегда бывает в науке, признания корифеев не ликвидировали, а только обострили противоречие. В феврале 2017 года Тонони и Чирелли опубликовали исчерпывающее исследование размера и формы почти 7 тысяч синапсов. Это был титанический труд по подсчету и измерению отдельных синапсов площадью 0,05 микрона в невероятно тонких срезах мозговой ткани, изученных с помощью электронного микроскопа. Как и в нескольких предыдущих исследованиях той же группы, попыток отделить медленный сон от быстрого не предпринималось.

В научном отчете отмечалось уменьшение среднего размера синапсов после сна примерно на 1%. Это минимальная разница, но ее хватило для нового окопа. New York Times увидела в этом информационный повод и напечатала очередную пространную статью о теории синаптического гомеостаза.

Вэньбяо Гань с коллегами в марте 2017 года опубликовал еще одно разоблачительное исследование. Используя изображения высокого разрешения, полученные с помощью двухфотонного лазерного микроскопа, он представил наиболее полную серию известных на сегодня экспериментов по изучению синаптической пластичности во время быстрого сна.

В серию вошли 11 вариантов экспериментов на мышах, сосредоточенных на разных моментах до и после дрессировки, с важным фармакологическим контролем и довольно избирательным лишением разных фаз сна. Выбрав для изучения под объективом микроскопа временную эволюцию живых синапсов, в частности измеряя один и тот же синапс несколько раз в течение определенного периода, ученые смогли подтвердить то, чего нельзя было обнаружить с помощью стратегии измерения мертвых синапсов, используемой Тонони и Чирелли.

Воздействие быстрого сна на синапсы, как выяснилось, включает в себя как устранение, так и усиление синапсов — будь то во время развития детенышей мыши