Генетически обусловленная атрофия зрительного нерва встречается только у мужчин. Первым признаком развития этой патологии является снижение остроты зрения (поля зрения при этом соответствуют норме). При офтальмологическом осмотре диск глазного нерва имеет красноватый оттенок, его края расплывчаты. Через некоторое время красный цвет сменяется желтым, а острота зрения падает, поскольку глазной нерв в значительной степени утрачивает свои функции.

Это отставание века от поверхности склеры, которое сопровождается отгибанием ресниц вперед или внутрь. Существуют спастическая, атоническая, паралитическая и рубцовая разновидности выворота века.

Спастическая патология развивается после тяжелых инфекционных глазных заболеваний, например после осложненного конъюнктивита.

Паралитический выворот века возникает как одно из проявлений паралича лицевого нерва.

Атрофическая форма данного заболевания представляет собой следствие возрастного ослабевания круговой глазной мышцы (у пожилых людей или больных миелопатией).

Рубцовая патология возникает вследствие образования грубого рубца после механического травмирования, ожога или глубокой язвы.

Выворот века может быть слабо или сильно выраженным (в последнем случае заболевание сопровождается нарушением покрытия конъюнктивы и ее огрубением). При этом функционирование слезных желез нарушается, возникает чрезмерное слезотечение, а глаз становится болезненным и раздраженным.

Это заболевание представляет собой специфическое сочетание патологических изменений в глазном дне, развивающееся на фоне повышенного артериального давления. Различают 4 стадии глазной гипертонии:

– ангиопатия (расширение кровеносных сосудов глаза);

– ангиосклероз (закупорка отдельных сосудов);

– ретинопатия (уменьшение кровоснабжения сетчатки);

– нейроретинопатия (патология захватывает зрительный нерв).

При ангиопатии, развивающейся на фоне артериальной гипертонии, страдают главным образом вены. Кровеносные сосуды удлиняются, становятся извилистыми, их внутренний просвет постоянно расширен. Артерии при этом спазмируются, а их диаметр колеблется.

Во время офтальмологического обследования выявляется большое количество увеличенных кровеносных сосудов. В тяжелых случаях могут наблюдаться гиперемия зрительного нерва и множественные точечные кровоизлияния. После проведения комплексного лечения, если оно было начато вовремя, перечисленные выше симптомы медленно проходят.

Ангиосклероз – признак прогрессирования данного заболевания. У больного появляются неприятные симптомы, свидетельствующие о начинающемся поражении артерий. При осмотре глазного дна с помощью специального прибора выявляются утолщения стенок артерий, может наблюдаться также и артериовенозный перекрест.

Ретинопатия поражает сетчатку: на ней появляются мутные пятна и кровоизлияния, а через некоторое время возникают отеки желтоватого цвета. При этом наблюдается заметное снижение остроты зрения. Данное заболевание успешно поддается лечению при условии устранения основного предрасполагающего фактора – артериальной гипертонии.

Если повышенное давление не было диагностировано вовремя, развивается тяжелое осложнение – нейроретинопатия. Данная стадия гипертонии глаза с трудом поддается лечению. Патологический процесс распространяется на глазной нерв, центральное зрение снижается, а поля зрения уменьшаются. Диск зрительного нерва при этом утолщается, его диаметр увеличивается, поверхность покрывается точечными очагами кровоизлияний. Через некоторое время начинается атрофия зрительного нерва.

Это постепенное или внезапное повышение внутриглазного давления. Выделяют первичную и вторичную формы глаукомы.

Первичную стадию заболевания обычно диагностируют у пациентов в возрасте более 50 лет. Данная патология развивается на фоне естественных возрастных изменений, происходящих в организме. Вторичная глаукома возникает в любом возрасте на фоне тяжелой патологии (смещения хрусталика или иридоциклита). Иногда причиной резкого повышения внутриглазного давления является затрудненный отток внутриглазной жидкости. При этом радужно-роговичный угол, в котором находится фильтрующая зона глаза, закрывается. Реже каналы оттока жидкости блокируются корнем радужной оболочки (например, при наличии посттравматических спаек). Глаукома также развивается вследствие врожденной аномалии строения глазного яблока или деформирования стенок кровеносных сосудов.

Вторичная глаукома возникает на фоне воспалительного процесса инфекционной, рубцовой или экссудативной природы. Подобные патологические состояния почти всегда сопровождаются нарушением оттока внутриглазной жидкости.

Хроническое повышение внутриглазного давления постепенно приводит к развитию заболеваний глазного нерва (на фоне нарушения кровоснабжения). Обычно глаукома поражает оба глаза одновременно. Если соответствующая терапия не была проведена своевременно, возможно наступление слепоты. Вовремя назначенное лечение помогает сохранить остроту зрения и предотвратить тяжелые последствия заболевания.

Глаукома бывает начальной, развитой, прогрессирующей или терминальной.

Для начальной стадии заболевания характерно сохранение нормального поля зрения. Изменения данного параметра указывают на то, что патологический процесс прогрессирует. При сужении поля зрения диагностируют развитую глаукому. Данное заболевание крайне редко обнаруживается в терминальной стадии, поскольку снижение остроты зрения вынуждает больного обратиться к специалисту.

При проведении офтальмологического обследования пациента выявляется наличие специфического дефекта (углубления) в диске зрительного нерва.

Вторичная глаукома характеризуется более тяжелым течением и регулярными глаукомными кризами (резким повышением внутриглазного давления, сильной болью и нарушениями зрения).

Самым эффективным методом обнаружения глаукомы является измерение внутриглазного давления. Повышенное давление – повод для проведения дополнительного обследования.

Это заболевание сетчатки, при котором наблюдается постепенное уменьшение остроты зрения. Обычно дистрофическая пигментация этой части глаза развивается при соответствующей генетической предрасположенности, другие факторы риска в настоящее время не обнаружены. Прогрессирование заболевания чередуется с довольно продолжительной ремиссией, а патологический процесс не завершается в течение многих лет.

Для данного недуга характерно очень медленное развитие. Первым признаком развития дистрофической пигментации сетчатки является снижение ночного зрения, в народе называемое «куриная слепота». При этом острота зрения не меняется. Возможно появление характерного дефекта поля зрения – возникновение темных колец перед глазами.