Декстер (1968) в недавнем, еще не опубликованном исследовании регистрировал в течение ночи ЭЭГ у больных, страдавших ночными приступами мигрени. Все эти больные неизменно просыпались от начавшейся головной боли во время парадоксальной фазы сна (фазы быстрых движения глаз), но по появлению признаков парадоксальной фазы на ЭЭГ нельзя было предсказать, начнется ли приступ на этот раз.

Очевидно, что эти исследования не смогли выявить отчетливые и устойчивые изменения ЭЭГ, характерные для мигрени. Леннокс и Леннокс (1960), подводя итог двадцатилетнему изучению больных мигренью, писали, что на ЭЭГ таких больных нет никаких «отчетливых изменений»; то есть по форме кривой ЭЭГ диагноз мигрени поставить невозможно.

Невозможно очертить какие-либо отклонения на ЭЭГ, которые являлись бы специфическими именно для мигрени, как, например, соотношение волн и спайков, характерное для эпилепсии. Самое большее, это сомнительное статистическое усиление медленноволновой дизритмии, которая у здоровых лиц выявляется не более чем в 15–20 процентах, а у больных мигренью – чаще (Гиббс и Гиббс, 1950). Надо, однако, признать, что в нашем распоряжении слишком мало энцефалограмм, зарегистрированных во время мигренозной ауры (как, например, у Энгеля и др.), и совершенно отсутствуют энцефалограммы, записанные во время мигренозных обмороков, синкоп, ступора или комы. Таким образом, самые тяжелые формы мигрени до сих пор остаются terra incognita электроэнцефалографии. Мы с полным правом можем задать вопрос: почему был получен такой скромный результат по сравнению с томами энцефалографической информации, полученной в отношении эпилепсии? Сами собой напрашиваются несколько причин. Во-первых, у нас нет надежного способа вызывать мигренозную ауру, но зато очень легко спровоцировать судорожный припадок. Например, при спровоцированном резерпином приступе мигрени не бывает аур. Во-вторых, мы не можем регистрировать электрическую активность с открытого мозга или с введенных в мозговую ткань электродов, как это делается при многих формах судорожных расстройств. В-третьих, мы не можем идентифицировать мигрень или мигренеподобную реакцию ни у одного экспериментального животного. И последнее, вероятно, самое важное обстоятельство: существующие параметры ЭЭГ в высшей степени пригодны для мониторинга процессов, происходящих в мозге при эпилепсии, но совершенно непригодны для изучения и даже обнаружения процессов, происходящих при мигрени[45]. Мы уже видели, что скорость распространения парестезий при мигрени в сотни раз меньше, чем при эпилепсии, в то время как временная развертка мигренозного процесса гораздо больше, чем время протекания ауры.

Едва ли есть основания сомневаться в том, что какие-то формы нарушений электрической активности действительно сопровождают возникновение мигрени, но природа этих нарушений в высшей степени гадательна. Лэшли (1941), рисуя схемы собственных скотом, установил (рис. 3Б), что их расширение соответствует волне возбуждения, перемещающейся в зрительной коре со скоростью около 3 мм в минуту. За волной возбуждения следовала волна полного торможения. Милнер (1957) отмечает количественное сходство этой скорости распространения со скоростью «распространяющегося подавления», электротонического расстройства, которое можно индуцировать на открытой коре. Исходно этот феномен был описан и изучен Леауном (1944). Распространяющееся подавление Леауна было невозможно обнаружить с помощью кожных электродов или, что еще важнее, показать его возникновение при каких-то известных физиологических процессах или его роль в этих процессах. Далее, как мы уже отмечали выше в обсуждении вазоконстрикторных теорий, клинические данные указывают на то, что при мигрени происходит скорее обширное нарушение корковых функций, а не локальные процессы – ишемические или депрессивные.

Лэшли – почти тридцать лет назад – пришел к выводу, что «об актуальной нервной активности при мигрени нам ничего не известно». Это утверждение, к сожалению, остается верным и по сей день. Глубоко в стволе головного мозга, как полагал Лайвинг, зарождается мигренозный процесс – медленные тонические смены возбуждения и торможения; но выявление этих изменений, демонстрация их природы и причин не удаются нам, и, вероятно, это положение сохранится и в ближайшие годы.

Заключение

В течение последних тридцати лет мы были свидетелями интенсивных поисков сосудистых, биохимических и электрических нарушений, характерных для приступов мигрени, и появления многочисленных теорий, постулировавших такие изменения в качестве фундаментальных причинных механизмов возникновения и развития приступов. Сообщения об этой огромной массе исследований заняли не одну тысячу страниц (библиография Вольфа, составленная в 1960 году, включает 1095 ссылок, и это лишь малая их часть), и нам остается лишь комментировать то, что происходит в науке о мигрени в последнее время в попытке представить современную картину. Нам пришлось исключить из рассмотрения определенные направления исследований – как, например, связанные с поиском аллергических факторов, вызывающих мигрень, – и некоторые второстепенные теории (например, исследования аутоиммунных механизмов, поиск возможных аномалий тучных клеток в свете серотониновой гипотезы), как имеющие весьма сомнительную ценность в плане объяснения физиологических механизмов мигрени.

Непосредственная причина мигренозной головной боли была полностью раскрыта Вольфом и его коллегами, то есть боль можно объяснить расширением экстракраниальных артерий и высвобождением локальных факторов, провоцирующих боль. Сомнительно, однако, что вазомоторные механизмы играют какую-то роль в других важных аспектах мигренозного приступа, и, в частности, не представляется возможным, что симптомы мигренозной ауры можно объяснить локальной ишемией в определенных участках коры головного мозга.

Установлено, что такие вещества, как мехолил, гистамин, резерпин и т. д., могут воспроизводить клинические синдромы, в какой-то степени напоминающие некоторые приступы мигрени, хотя у таких ятрогенных реакций отсутствуют многие важные признаки спонтанно возникающих приступов. Есть некоторые данные, хотя пока и недостаточно подтвержденные, что системные гуморальные изменения (например, изменения концентрации 5-гидрокситриптамина в плазме крови) могут сопровождать некоторые спонтанно возникающие приступы, но нет никаких доказательств, что эти изменения представляют собой необходимую и достаточную предпосылку возникновения всех приступов. Представляется чрезвычайно сомнительным и даже невероятным, чтобы мигрень имела какую-то единую метаболическую основу – особенно в свете разнообразия проявления заболевания и взаимопревращений клинических форм, практически мгновенного появления (и исчезновения) некоторых мигренозных аур, и склонности мигрени к рецидивированию, несмотря на назначение мощных антагонистов серотонина (например, метисергида).